Tietty aine mielenkiinnon kohteena
Tutkijaryhmä kirjoittaa Cell Reports -tiedelehdessä keksineensä keinon jarruttaa immuunipuolustuksen toimintaa, jotta se ei hyökkää liian kiivaasti väärien asioiden kimppuun.
”Avain autoimmuunisairauksien hoitamiseen ja estämiseen on soluissa, mutta aiemmin ei ole tarkasti tiedetty, mitkä mekanismit soluissa ovat autoimmuunisairauksien taustalla”, selittää tutkijaryhmään kuuluva professori Hiroki Ishikawa Okinawan tiede- ja teknologiainstituutista. ”Uusimmissa tutkimuksissamme olemme havainneet aineen, joka voi kenties estää autoimmuunisairauksien kehittymistä.”
Estää tiettyjen immuunisolujen toimintaa
Tutkijaryhmä keskittyi tietyntyyppisiin T-auttajasoluihin (immuunisolut), joita kutsutaan lyhenteellä Th17 ja joilla on tärkeä osan immuunijärjestelmän toiminnassa. Th17- solujen muodostuminen elimistössä edellyttää glykolyysiä, joka on prosessi, jossa glukoosi hajotetaan ja käytetään lopulta energiaksi.
Th17-solujen lisäksi monet muutkin solut ovat riippuvaisia glykolyysistä. Kiinnostavaa on se, että jos glykolyysi tapahtuu liian nopeasti, vaikutus onkin päinvastainen ja Th17-solujen toiminta estyy.
Solujen kypsyminen estyi
Glukoosin hajoamisessa muodostuu aineenvaihduntatuotetta nimeltä fosfoenolipyruvaatti eli PEP. Japanilaistutkijat havaitsivat, että laboratoriokokeissa PEP esti Th17-solujen kypsymistä ja vaimensi tulehdusvastetta, mutta koska koko prosessi ei edelleenkään ollut heille selvä, he etsivät vielä lisää vastauksia.
Prosessia tarkemmin tutkiessaan ryhmä havaitsi, että PEP estää JunB-proteiinia, joka puolestaan sitoutuu tiettyihin geeneihin ja edistää Th17-solujen kypsymistä. PEP-hoito esti siis Th17-solujen kypsymistä estämällä tämän tietyn proteiinin toimintaa.
Lupaavia tuloksia hiirillä
Tämän jälkeen tutkijat testasivat PEP-hoitoa hiirillä, joilla oli MS-tautia muistuttava autoimmuuniperäinen hermotulehdus. PEP-hoitoa saaneet hiiret osoittivat paranemisen merkkejä, sillä esimerkiksi niiden elimistön tulehdustila oli matalampi.
Aiemmissa tutkimuksissa on keskitytty glykolyysin estämiseen Th17-solujen toiminnan estämiseksi, mutta PEP-hoito ei rajoita glykolyysiä eikä siis vaikuta soluihin, jotka hyötyvät glykolyysistä. PEP-hoito vaikuttaa suoraan JunB-proteiineihin, mikä tutkijoiden mukaan tarkoittaa, että hoitoa voitaisiin silloin käyttää selektiivisesti autoimmuunisairauksien hoidossa ilman pelkoa sivuvaikutuksista.
