Noin joka kymmenes nainen sairastaa endometrioosia.
Se on sairaus, jossa kohdun limakalvon kaltaista kudosta kasvaa kohdun ulkopuolella esimerkiksi munasarjoissa ja kohdun, suolen ja virtsarakon pinnoilla. Sairaus voi aiheuttaa kovia kipuja ja lapsettomuutta.
Endometrioosipotilaiden lapsettomuus näyttää olevan yhteydessä tietyn proteiinin puutteeseen.
Kalifornian yliopiston tutkijat ovat havainneet hiirikokeissa, että HDAC3-proteiini vaikuttaa ratkaisevasti siihen, kiinnittyykö hedelmöitynyt munasolu kohtuun ja kehittyykö se sikiöksi.
HDAC3-proteiinin puute saa kohdun seinämän hylkimään hedelmöitynyttä munasolua.
Hiirillä, joilla HDAC3-proteiinia on runsaasti, munasolu asettui helposti kohtuun, mutta niillä hiirillä, joilta proteiini puuttui, munasolu kulki kohdun läpi kiinnittymättä kohdun seinämään. Nämä hiiret eivät voineet tulla tiineiksi.
Uusi tieto voi poikia uusia hoitomenetelmiä
Tutkijat uskovat, että proteiini on yhteydessä monen eri geenin toimintaan ja geenit yhdessä säätelevät kohdun kykyä vastaanottaa munasolu.
HDAC3 näyttää muun muassa salpaavan geenin, joka ohjaa kollageenin eli luiden, jänteiden, ja ihon tukikudosproteiinin muodostumista.
HDAC3:n puute voi lisätä kollageenin muodostumista kohdussa niin, että normaaliin munaUusi solun kiinnittymiseen liittyviä muutoksia ei pääse tapahtumaan.
Tutkimustuloksen toivotaan johtavan uusien lapsettomuuden hoitomenetelmien kehittämiseen ja antavan uutta tietoa endometrioosin kehittymisestä.