Migreenistä kärsii ainakin miljardi ihmistä. Se tekee migreenistä yhden maailman yleisimmistä sairauksista.
Kansainvälisen tutkijaryhmän ansiosta nyt on ehkä saatu otettua uusi tärkeä askel kohti hoitoa invalidisoiviin kipuihin.
Tutkijaryhmä, johon kuului tutkijoita muun muassa Firenzen yliopistosta, on juuri havainnut, että tietty perifeerisen hermoston eli ääreishermoston hermoja ympäröivä soluruhmä voi saada kohtaukset aikaan. Tämä tekee niistä hyvän kohteen tuleville hoidoille.
Hermosto jakautuu kahteen anatomiseen osaan:
- Toinen osa eli keskushermosto koostuu aivoista ja selkäytimestä.
- Toinen osa, perifeerinen hermsto eli ääreishermosto koostuu lopuista hermoista. Ääreishermosto kuljettaa hermosignaaleja esimerkiksi elimistä keskushermostoon sekä vastavuoroisesti keskushermostosta esimerkiksi lihaksiin ja rauhasiin.
Rasvasolut päästävät pahiksen sisään
Ääreishermoston hermosyitä ympäröivät rasvapitoiset Schwannin solut. Ne muodostavat suojaavan kalvon hermosyiden ympärille ja varmistavat, että hermoimpulssit kulkevat nopeasti ja tehokkaasti määränäpäähänsä aivan kuin pikajuna, jonka ei tarvitse pysähdellä matkalla.
Osalla ihmisistä rasvapitoiset solut näyttävät toimivan myös astinlautana, jota käyttää valtaosan migreenikohtauksista aiheuttava tekijä: luonnollinen proteiini, josta käytetään lyhennettä CGRP.
Uudessa tutkimuksessa tämä havaittiin muuntogeenisten hiirien avulla:
Kun normaaleille hiirille annettiin CGRP-proteiinia, se aiheutti hiirille kipuja.
Jos proteiinia annettiin muuntogeenisille hiirille, joilta Scwannin solujen tietyt reseptorit oli salvattu, kipuja ei ilmaantunut. Schwannin soluilla näyttää siis olevan merkittävä rooli migreenin syntymisessä.
Rasvapitoiset solut suojaavat kappaleita hermosta
Hermosolujen viejähaarakkeet, joita kutsutaan myös aksoneiksi tai hermosyiksi, ovat rasvapitoisen myeliinitupen peitossa. Tupen muodostavat niin sanotut Schwannin solut, jotka pitävät huolta siitä, että impulssi suoraan kulkemisen sijaan loikkii hermosyytä pitkin ja pääsee siten nopeammin hermosolun päähän ja vapauttamaan viestiaineita naapurisoluun. Nyt tutkijat ovat havainneet, että Schwannin soluilla on tärkeä rooli myös migreenin puhkeamisessa.
Proteiini laukaisee kiputykityksen
Kun CGRP-proteiinin ja Schwannin solujen vuorovaikutusta myöhemmin tutkittiin laboratoriossa kasvatetuilla ihmissoluilla, kävi selvästi ilmi, miten solut saivat aikaan migreenille ominaisen voimakkaan sykkivän kivun.
Tutkijat pystyivät muun muassa seuraamaan, miten CGRP-proteiini sai toisen pintaproteiinin kulkeutumaan Schwannin solujen sisään.
Proteiini sai soluissa aikaan impulssin, joka muun muassa aiheutti typpioksidin muodostumisen ja vaputumisen Schwannin soluista ja kipuviestien lähtemisen läheisille hermosoluille. Näin syntyi kivulias ketjureaktio.
Nanohiukkaset hävittävät proteiinin
Tutkijat ovat tienneet pitkään, että CGRP-proteiini on migreenin pääsyy. Uudet lääkeaineet, jotka salpaavat sen, ovat jo auttaneet tuhansia ihmisiä.
Ei silti ole tiedetty tarkkaan, miten proteiini saa tykyttävän kivun aikaan. Siksi ei ole myöskään tiedetty sitä, miten hoitomenetelmiä voitaisiin parantaa.
Lisäksi on ollut myös joukko migreenipotilaita, joille nykyisistä hoitokeinoista ei ole ollut apua. Uuden havainnon toivotaan tuovan avun heillekin.
Tutkimuksen aikana onnistuttiin nimittäin myös salpaamaan CGRP-proteiinit Schwannin soluissa lääkkeillä täytetyillä nanohiukkasilla, jotka hakeutuvat täsmälleen kohteeseensa.
Tutkijat toivovat lääkkeen tehon paranevan, kun se saadaan ohjattua juuri jo Schwannin soluihin siirtyneisiin proteiineihin.