Läpimurto: Uusi flunssan torjuntakeino
Flunssa eli nuhakuume on ollut tieteelle kova pähkinä purtavaksi. Ei vielä riitä, että flunssaviruksia on noin 160:tä erilaista tyyppiä – lisäksi ne muuntuvat äärimmäisen nopeasti.
Siksi niitä on vaikea parantaa lääkkeillä, ja siksi käytettävissä olevat keinot ovat rajallisia.
Nyt kuitenkin Stanfordin yliopiston tutkijat ovat kehittäneet uuden keinon, jolla flunssa voidaan saada aisoihin. Sen sijaan, että yritettäisiin iskeä itse virukseen, tutkijat aikovatkin iskeä siihen, mitä virus tarvitsee lisääntymiseen ja leviämiseen.
Menetelmää kutsutaan ”isäntäorientoituneeksi terapiaksi”, ja sen päämääränä on yksinkertaisesti tehdä ihmiskehosta virukselle elinkelvoton.
Tietty geeni herätti huomiota
Tutkijat viljelivät ensin petrimaljassa erilaisia ihmisen soluja, joihin he saattoivat tartuttaa enteroviruksia, muun muassa flunssaviruksia. Sen jälkeen he salpasivat geeniteknologian avulla yksittäisiä geenejä eri soluista.
Kun tutkijat tartuttivat viruksia soluihin, he huomasivat, että tiettyjen geenien puute pysäytti eri virusten lisääntymisprosessin. Etenkin yksi geeni osoittautui tehokkaaksi jarruksi.
Geeni tuottaa erityistä proteiinia, jota kutsutaan nimellä SETD3. Vaikka tutkijat eivät tiedä paljon tästä proteiinista, koe osoitti, että se vaikutti merkittävästi viruksen lisääntymiseen ja leviämiseen.
Päästäkseen paremmin selville SETD3-proteiinin tehosta tutkijat viljelivät seuraavaksi soluja, joista kyseinen proteiini puuttui. Sitten he infektoivat myös nämä solut erilaisilla enteroviruksilla, joihin kuului muun muassa poliovirus ja kolme erilaista flunssavirusta.
Tulokset osoittivat, että virukset eivät pystyneet elämään ilman proteiinia ja että niiden lisääntymiskyky oli vain tuhannesosa verrattuna verrokkisoluihin.
Lyhyesti sanottuna soluissa ei ollut enää käytännössä mitään jälkiä viruksesta.
Muuntogeeniset hiiret olivat immuuneja
Tutkijat testasivat menetelmää myös hiiriin, joista oli geenimanipulaatiolla poistettu SETD3-proteiini. Kahdenlaista enterovirusta ruiskutettiin suoraan hiirien aivoihin, mikä olisi normaalioloissa tappanut ne.
Muuntogeeniset hiiret olivat kuitenkin tulleet täysin immuuneiksi virukselle.
Vaikka tutkijat voivat päätellä, että SETD3:lla on suuri merkitys enteroviruksen henkiinjäämiselle, on vielä epäselvää, miten virukset tarkkaan ottaen käyttävät proteiinia hyödykseen. Sen verran on saatu selville, että virukset eivät hyödynnä sitä osaa SETD3-proteiinista, joka sisältyy solujen yleiseen aktiivisuuteen.
Uraauurtavien tulosten pohjalta pystytään ehkä kehittämään lääke, joka voi turvallisesti salvata tarpeelliset osat SETD3-proteiinista ja suojata toistuvilta sairauksilta, kuten jokavuotiselta flunssalta.
