Herpes tuhotaan rokotteella

Herpestulehdus tekee paitsi kiusaa myös kipeää. Neljällä miljardilla ihmisellä on omakohtaisia kokemuksia rakkuloista, haavaumista ja arvista. Virus aiotaan riisua aseista rokotteella.

Herpestulehdus tekee paitsi kiusaa myös kipeää. Neljällä miljardilla ihmisellä on omakohtaisia kokemuksia rakkuloista, haavaumista ja arvista. Virus aiotaan riisua aseista rokotteella.

Shutterstock

Suullisen kielitaidon kokeeseen on enää pari päivää, ja siihen liittyvä jännitys on kasvanut jo monta viikkoa. Ihan kuin siinä ei olisi tarpeeksi kestämistä: ylähuulen iho on alkanut punoittaa ja kutista.

Pikku hiljaa kohtaan kehittyy rakkuloita, joita kirvelee. Juuri koepäivänä rakkulat puhkeavat, ja niistä vuotaa kirkasta tai maitomaista nestettä.

Ajoitus on siis täydellinen. Pitäisi puhua kuin ruuneperi, mutta suu on kipeä haavaumien takia. Yskänrokon eli huuliherpeksen takia puhuminen tuntuu ikävältä ja puhe takeltelee pahasti.

Noin kahdella kolmasosalla ihmisistä on omakohtaisia kokemuksia herpesrakkuloista, jotka ilmaantuvat vaihtelevin välein.

Usein yskänrokko puhkeaa silloin, kun elämä tuntuu raskaalta stressin tai sairastelun takia.

Yskänrokko-nimityskin antaa ymmärtää, että huuliherpes liittyy flunssaan. Monet kärsivät kuitenkin samanlaisista oireista intiimialueellaan.

Sukuelinherpeksen rakkulat ja haavaumat kehittyvät alapäähän saman viruksen takia.

Kummassakin tapauksessa taudinaiheuttaja on HSV eli Herpes simplex -virus, joka jallittaa taitavasti immuunijärjestelmää eikä häviä elimistöstä koskaan siihen kerran päästyään.

0,1 % vauvoista saa herpestartunnan, koska äidin herpes on aktiivinen synnytyksen aikana. Tartunta voi aiheuttaa kuumeen, ihottuman ja silmätulehduksen. Hoitamaton herpes altistaa aivokuumeelle.

Herpes puhkeaa eli muuttuu oireelliseksi vain silloin, kun enimmäkseen lepotilassa oleva virus aktivoituu.

Ajankohtaa on vaikea ennustaa, mutta usein rakkuloiden ilmaantuessa henkilön vastustuskyky on normaalia huonompi.

Herpestartuntaa ei ole vielä mahdollista estää eikä parantaa, mutta rokote, jota on testattu eläimillä, herättää toiveita viruksen kampittamisesta.

Rokote perustuu siihen, että se torpedoi kolme eri viruksen pintaproteiinia ja sulkee viruksen solujen ulkopuolelle niin, että se ei pääse lisääntymään.

Lisäksi rokote varustaa immuunijärjestelmän hyökkäysaseella. Rokotuksen tavoitteena onkin paitsi suojata herpestartunnalta myös parantaa se.

Herpes simplex -virustyyppejä on kaksi. Noin kahdella kolmasosalla ihmisistä on HSV-1. Pahimmassa tapauksessa se voi aiheuttaa vaurioita silmän sarveiskalvolla. HSV-2 taas voi aiheuttaa aivotulehduksen vastasyntyneille.

© getty images

Huuliherpes

Virustyyppi: HSV-1.

Tartunnan saaneiden osuus aikuisista: 67 prosenttia.

Yleinen tartuntatapa: Suutelu.

Viruksen säilymispaikka: Hermot lähellä korvaa.

Vakavimmat seuraukset: Sarveiskalvon vahingoittuminen.

© getty images

Sukuelinherpes

Virustyyppi: HSV-2.

Tartunnan saaneiden osuus aikuisista: 10–20 prosenttia.

Yleinen tartuntatapa: Yhdyntä.

Viruksen säilymispaikka: Hermot lähellä häntäluuta.

Vakavimmat seuraukset: Vastasyntyneen aivotulehdus.

Kaikkiaan yli 130 erilaisesta herpesviruksesta yhdeksän voi tarttua ihmiseen.

Yhdeksän joukossa ovat Herpes simplex -tyypit 1 ja 2 eli HSV-1 ja HSV-2, jotka aiheuttavat eniten infektioita.

Huulten, suun ja ihon tulehdukset johtuvat useimmiten HSV-1:stä, kun taas intiimialueen rakkuloiden takana on yleensä HSV-2. Päinvastaiset tapaukset ovat kuitenkin aivan mahdollisia.

HSV-1 ja HSV-2 torjuvat toisiaan

Eri herpesvirustyypit voivat pitää toisensa tehokkaasti kurissa. Jos on saanut toisen tyypin tartunnan, riski, että toinen tyyppi tarttuu myöhemmin, on suhteellisen pieni.

Vastustusmekanismi selittää ainakin osittain sen, että noin kaksi kolmasosaa ihmisistä kantaa HSV-1:tä ja HSV-2:n kantajien osuus on vain alle 25 prosenttia.

HSV-1-tartunta saadaan usein jo lapsuudessa omilta vanhemmilta, jotka levittävät virusta etenkin antaessaan suukkoja ja hyväilyjä.

Kun ensimmäinen yskänrokko ajoittuu tyypillisesti varhaisnuoruuteen, sukuelinherpes on harvinainen ennen aikuisikää. HSV-2-tartunnan riskihän suurenee seksuaalisen aktiivisuuden myötä. Aikaisempi herpestartunta voi kuitenkin pienentää sitä.

Virus matkasi ihmisen mukana

Kumpikin HSV-tyyppi tarttuu sekä iho- että hermosoluihin. Tartunta ilmenee kuitenkin eri tavalla ihossa kuin hermostossa.

Virus on aktiivinen ja aggressiivinen ihosoluissa. Sen lisääntyminen johtaa solun vaurioitumiseen, sillä uusi virussukupolvi murtautuu siitä ulos.

Hermosoluissa virus on sitä vastoin lepotilassa ja siten harmiton, vaikka se pesiytyy niihin loppuelämäksi.

Aika ajoin lepotilaiset virukset aktivoituvat lisääntyäkseen ja etsiytyäkseen ihokudokseen, jossa ne aiheuttavat rakkuloita.

Hermostossa uinuva HSV voi siis milloin tahansa havahtua hereille ja panna alulle tapahtumasarjan, joka johtaa herpesoireiden ilmaantumiseen.

40 % pienenee sukuelin­herpeksen riski, jos on jo saanut huuli­herpes- eli yskän­rokkotartunnan. HSV-1 nimittäin puolustaa reviiriään ja yrittää pitää HSV-2:n loitolla.

HSV on menestynyt hyvin. Sen uskotaankin lyöttäytyneen ihmisen seuraan jo varhain.

HSV kehittyi luultavasti Afrikassa, ja sen erilaisten kantojen geneettiset erot antavat ymmärtää, että virus alkoi levitä Afrikan ulkopuolella noin 60 000 vuotta sitten eli samoihin aikoihin, kun Afrikassa syntyneen nykyihmisen lajin varhaiset edustajat alkoivat asuttaa muita maanosia.

HSV:n menestys perustuu etupäässä sen kahteen erikoisominaisuuteen. Ensiksikin se piiloutuu taitavasti immuunijärjestelmältä, ja toiseksi se torjuu tehokkaasti tämän vastaiskuja.

Tarkemmin kuvattuna HSV on kuin mestarillinen murtovaras, joka tiirikoi solun lukon auki ja pujahtaa sisään. Siellä viruksen ei tarvitse pelätä jäävänsä kiikkiin tai tulevansa häädetyksi. Murrosta seuraa elinikäinen infektio.

Herpesvirus infektoi sekä iho- että hermosoluja, mutta sen käyttäytyminen vaihtelee sijainnin mukaan. Ihossa herpes on vahingollinen, sillä se tuhoaa soluja. Hermoissa herpes on lepotilassa ja siten harmiton. Aktivoiduttuaan herpes siirtyy hermon kautta ihoon ja aiheuttaa oireita.

© henning dalhoff

Virus tunkeutuu tumaan

HSV tarttuu suudeltaessa huuliin tai yhdynnän aikana sukupuolielinten limakalvoihin. Sekä soluja että viruksia ympäröi rasvapitoinen kalvo. Kun kalvot sulautuvat yhteen, virus pääsee solun sisään. Virus työntyy tumaan ja siirtää dna:nsa siihen. Geenien aktivoiduttua virus alkaa monistua.

© henning dalhoff

Virus menee levolle hermoon

Osa viruksista siirtyy ihosta tuntohermoon. Siinä virus etsiytyy solmukkeeseen, joka sijaitsee joko lähellä korvaa (HSV-1) tai lähellä häntäluuta (HSV-2). Siellä virus poistaa dna:nsa ja passivoituu eli vaipuu lepotilaan.

© henning dalhoff

Virus herää ja siirtyy ihoon

Virusgeenit aktivoituvat vaihtelevin välein ennalta arvaamattomasti. Jotkin virukset lähtevät liikkeelle ja kulkevat hermon ihokudokseen ulottuviin haarakkeisiin. Niissä virus kokoaa itsensä niin, että sitä ympäröi rasvapitoinen kalvo.

© henning dalhoff

Solutuhoista rakkuloita

Virukset läpäisevät ihon alimman kerroksen ja tunkeutuvat joko orvas­keden (HSV-1) tai limakalvojen (HSV-2) soluihin. Tartunnasta seuraa oireinen vaihe, jossa saastuneet solut tuhoutuvat ja syntyy rakkuloita. Näiden puhjetessa vapautuu tuhansia viruksia.

Yhdysvaltalaistutkijat ovat suunnitelleet rokotteen, joka estää HSV:tä hyödyntämästä vahvuuksiaan.

Kehityshanketta johtava Harvey Friedman Pennsylvanian yliopistosta julkisti ensimmäisten eläinkokeiden tulokset jo vuonna 2017. Niissä 36 naaraspuolista marsua sai rokotuksen HSV-2:ta vastaan.

Tutkijat lähtivät siitä perusolettamuksesta, että rokote aktivoi marsujen immuunijärjestelmän tuottamaan vasta-aineita, jotka saavat tartunnan kuriin ja kehittävät vastustuskyvyn sukuelinherpestä vastaan.

Kun rokotettujen marsujen emättimeen vietiin kaksi viikkoa myöhemmin runsaasti HSV-2-viruksia, selvisi, että rokote antoi vahvan immuniteetin melkein kaikille.

Vain yksi 36 koe-eläimestä alkoi oireilla: aiheutettu tartunta johti sukuelinherpekselle ominaisten rakkuloiden puhkeamiseen ulkosynnyttimien alueella.

Sen sijaan vertailuryhmässä, johon kuului 24 rokottamatonta marsua, 23 oireili.

Rokotteen tehossa ei siis ollut moittimista, pitihän se ensi-infektion hienosti kurissa. Vastustuskyvyn pysyvyyden selvittämiseksi tutkijat tarkkailivat koe-eläimiä vielä 45 vuorokautta.

Tuossa ajassa herpesvirus ehtii hyvin pesiytymään hermosoluihin, muuttumaan lepotilaiseksi ja aiheuttamaan myöhemmän, niin sanotun sekundaarisen, infektion.

Seurantajakson aikana se puhkesi kymmenellä rokotetulla marsulla. 28 prosentin osuus oli kuitenkin huomattavasti pienempi kuin vertailuryhmän 88 prosenttia.

Rokote paljastaa viruksen

Rokote vaikuttaa lupaavalta aiempiin herpesrokotekokeiluihin verrattuna. Friedmanin mukaan se johtuu siitä, että aiemmat rokotteet yrittivät vain estää HSV-virusten pääsyn soluihin.

Kun rokote myös estää viruksen pääsyä soluun muodostamalla vasta-aineita viruksen pintaproteiinille, sen vaikutus tehostuu.

Herpes voi levitä silmiin, kun niitä hierotaan käsillä, joissa on viruksia. Tulehdus saattaa aiheuttaa pahimmillaan näön menetyksen.

© SPL

Rokote käynnistää kahden eri vasta-aineen tuotannon, joiden ansiosta virus ei pysty tarttumaan soluihin eikä lisääntymään niissä.

Jälkimmäisessä tapauksessa vasta-aine paljastaa immuunijärjestelmälle saastuneet solut, jotka pitää pikimmiten tuhota. Kun viruskuorma pienenee, infektio talttuu.

Nykyään sekä huuli- että sukuelinherpestä hoidetaan viruslääkkeillä. Niitä käytetään useimmiten oireiden ilmaantuessa, mutta niistä voi olla apua myös rakkuloiden ennaltaehkäisyssä.

Suosituin lääkeaine on asikloviiri. Siitä valmistetaan paitsi ongelma-alueelle levitettäviä voiteita myös tabletteja. Asikloviiri vaikuttaa vain niissä soluissa, joissa on herpesvirus.

Lääkkeen teho perustuu siihen, että se tarttuu viruksen perintöainekseen ja estää sillä tavalla virusta monistamasta itseään. Siksi infektio lakkaa siinä samassa etenemästä.

Tutkimuksessa on lisäksi tarkasteltu kahta viruslääkettä: priteliviiri ja amenameviiri. Ne puuttuvat viruksen lisääntymisprosessiin eri tavalla kuin asikloviiri.

Kummankaan lääkeaineen ei odoteta syrjäyttävän asikloviiria, mutta niitä tarvitaan niissä tapauksissa, joissa HSV on tullut vastustuskykyiseksi asikloviiria vastaan.

Lääkeresistenssistä alkavat kärsiä yleensä vain ne immuunivajeiset potilaat, jotka joutuvat käyttämään asikloviiria jatkuvasti ennalta ehkäisevässä tarkoituksessa.

Tartunnan voi saada oireettomalta

Viruslääkkeiden puutteisiin kuuluu se, että ne eivät estä HSV:tä leviämästä. Herpes voi pesiytyä hermostoon koko loppuelämäksi ja aiheuttaa satunnaisesti oireita.

Kun lepotilainen virus aktivoituu, se on tartuntakykyinen jo pari päivää ennen rakkuloiden muodostumista. Eräiden arvioiden mukaan jopa 70 prosenttia uusista tartunnoista saadaan oireettomilta kantajilta.

Osasyy tähän voi olla se, että asikloviirivalmisteisiin turvaudutaan yleensä vasta sitten, kun iho alkaa kiusallisesti punoittaa ja kutista.

© spl

Vauva voi saada herpesviruksesta aivovamman

Keskushermoston vauriot, lihasjäykkyys ja pahimmassa tapauksessa kuolema. Vastasyntyneen herpestartunnalla voi olla vakavat seuraukset. Virus saattaa siirtyä lapseen esimerkiksi, kun äidin sukuelinherpes on aktiivinen
synnytyksen aikana.

Viikon parin kuluttua tartunnasta osalle vauvoista kehittyy aivokalvontulehdus, jos sitä ei hoideta. Tartuntariski on noin 50 prosenttia, jos äidin herpes on puhjennut ensimmäisen kerran.

Siksi alatiesynnytyksen sijasta voidaan päätyä keisarileikkaukseen. Riski pienenee kuitenkin rajusti, jos äidillä on esiintynyt herpestä aikaisemmin.

Tässä tapauksessa tartuntariski on vain 2–5 prosenttia ja alatiesynnytys on suhteellisen turvallinen. Vastasyntynyttä pitää kuitenkin tarkkailla tartunnan varalta.

Salakavala tarttumistapa tekee HSV:stä kaikkea muuta kuin harmittoman terveysuhkan.

Esimerkiksi silloin, kun pahaa aavistamatta hierotaan alaluomea sormella, joka on juuri koskettanut vielä oireetonta, mutta tulehtumassa olevaa ylähuulta, on mahdollista, että virus leviää silmään.

Infektio voi saada silmän verestämään, aiheuttaa kipua ja heikentää näköä – ja pitkittyessään johtaa vakaviin verkkokalvon ja näkökentän muutoksiin.

Pahimmassa tapauksessa potilas tarvitsee verkkokalvosiirteen.

Yhdysvaltalaistutkijat kertoivat jo vuonna 2017, että kehitteillä oleva rokote oli toiminut kokeissa lupaavasti. Tavoitteena on paitsi estää sukuelinherpeksen leviäminen myös parantaa jo olemassa olevat tartunnat. Rokote eliminoi kolmenlaisilla vasta-aineilla viruksen tehokkaimmat aseet: sen pinnan räätälöidyt proteiinit.

© henning dalhoff

gE:N vasta-aine: Paljastaa viruksen immuunijärjestelmälle

Tartunta: Elimistö tuottaa luonnollisesti HSV-vasta-aineita, mutta viruksen pinnan gE-proteiini tekee niistä tehottomia. Proteiini kiinnittyy Y-kirjainta muistuttaviin vasta-aineisiin, jolloin yläsakarat eivät voi toimia käsinä, jotka tarttuessaan viruksiin saavat ne paakkuuntumaan.

© henning dalhoff

gE:N vasta-aine: Paljastaa viruksen immuunijärjestelmälle

Rokotus: Sitoutumalla gE-proteiineihin rokotteen vasta-aine estää niitä kiinnittymästä elimistön tuottamiin HSV-vasta-aineisiin. Siksi virus ei voi välttyä immuunijärjestelmän vasta-aineilta, jotka hyökkäävät sen kimppuun jo ennen kuin se ehtii tunkeutua soluun.

© henning dalhoff

gD:N vasta-aine: Sulkee viruksen solujen ulkopuolelle

Tartunta: Herpesvirus tarttuu sulauttamalla oman rasvapitoisen kalvonsa ihosolun kalvoon. Tätä tarkoitusta varten viruksella on gD-pintaproteiineja, jotka kiinnittyvät ihosolun HVEM-proteiineihin ja vetävät niistä niin, että viruksen ja solun kalvot painuvat toisiaan vasten.

© henning dalhoff

gD:N vasta-aine: Sulkee viruksen solujen ulkopuolelle

Rokotus: Rokotteen vasta-aine hakeutuu herpes­viruksen pinnan gD-proteiinin luo ja sitoutuu siihen. Sen jälkeen virusproteiini ei voi enää kiinnittyä HVEMiin ja kiskoa kalvoja kiinni toisiinsa. Tästä seuraa, että herpesvirus jää solun ulkopuolelle eikä pääse lisääntymään siinä.

© henning dalhoff

gC:N vasta-aine: Ajaa sairaat solut tuhon tielle

Tartunta: Immuunijärjestelmä taistelee tartuntaa vastaan "syömällä" sairaita soluja. C3b-proteiini kiinnittyy niihin ja usuttaa makrofagi-syöjäsolut niiden kimppuun. Herpesvirukselle antaa kuitenkin suojaa gC-proteiini, joka sitoutuu C3b:hen ja estää sitä näin toimimasta.

© henning dalhoff

gC:N vasta-aine: Ajaa sairaat solut tuhon tielle

Rokotus: Rokotteen vasta-aine sitoutuu gC-proteiiniin ja estää sitä kiinnittymästä C3b-proteiiniin. Sen sijaan C3b asettuu sairaan solun pinnalle ja paljastaa makrofageille, että solu on epänormaali. Syöjäsolu "nielee" sen. Koska solu tuhoutuu, virukset eivät voi lisääntyä siinä.

Hoito on vasta alkanut häämöttää

Turvallinen herpesrokote, joka sekä estää tartunnan että hoitaa sen, on ymmärrettävistä syistä korkealla lääkäreiden toivelistalla.

Vaikka Harvey Friedmanin johdolla kehitettävä rokote on tarkoitettu vain HSV-2:n taltuttamiseen, se antaa uutta toivoa tehokkaasta patenttiratkaisusta, sillä ykkös- ja kakkostyyppi muistuttavat toisiaan.

Luultavasti sama rokote tepsii kumpaankin.

70 % saa tartunnan silloin, kun pusuttelukaverilla tai seksikumppanilla ei ole selviä herpeksen oireita. Virus voi siis tarttua, vaikka aktiivisesta tulehduksesta kertovia rakkuloita ei näy iholla.

Rokotteiden kehittäminen on pitkäjännitteistä työtä. Vaikka kaikki sujuisi suunnitelmien mukaan, on epätodennäköistä, että uusi HSV-rokote tulee käyttöön alle kymmenessä vuodessa.

Hyvää kannattaa kuitenkin odottaa – etenkin, jos luvassa on todellisen maanvaivan häviäminen.

Herpesrakkulaton tulevaisuus siintää jo monien silmissä.