Jokaisella solunjakautumiskerralla dna monistuu ja telomeerit lyhenevät hieman – ikään kuin niistä napsaistaisiin pois vanha reuna. Ennen pitkää jäljellä ei ole enää mitään poistettavaa. Yleensä kun jakautumiskertoja on ollut noin 50–70, solu saavuttaa Hayflickin rajan ja lakkaa jakautumasta.
Vanheneminen näkyy esimerkiksi siinä, että iho veltostuu ja rypistyy ja vastustuskyky heikkenee, kun monet solut ylittävät Hayflickin rajan yhtä aikaa.
Soluihin siirrettiin geeni
Telomeerit eivät kuitenkaan lyhene yksioikoisesti. Elimistössä vaikuttaa nimittäin telomeereja solunjakautumisen aiheuttamilta vaurioilta suojaava aine: telomeraasi-entsyymi.
Myös kuolemattomuusentsyymiksi kutsutun telomeraasin tuotantoa ohjaa TERT- eli telomeraasin käänteistranskriptaasi -niminen geeni.
Geenihoitotutkimuksessa käytettiin kuljettajana sytomegalovirusta. Se tunkeutui hiirien soluihin ja lisäsi niihin TERT-geenin. Siirron jälkeen hiirien vanhenemisessa tapahtui selvä muutos.
Kävi ilmi, että telomeerit pitenivät muun muassa hiirien munuaisissa. Lisäksi voitiin havaita, että karvoja lähti vähemmän eli turkki pysyi paremmassa kunnossa ja liikkeiden säätely parani.
Geenihoidon ei todettu suurentavan hiirien syöpäriskiä, vaikka solujen perintöainesta muutettaessa on olemassa vaara, että se vaurioituu. Siksi tutkijat pitävät tutkimustulosta rohkaisevana: jos menetelmää voidaan soveltaa ihmisiin, sillä on mahdollista parantaa elämänlaatua ja tukea terveyttä.