Maailman väestöstä noin 4,5 prosenttia kärsii autoimmuunisairauksista, joissa elimistön imusolut saavat aikaan tulehduksen yhdessä tai useammassa elimessä.
Tutkijat yrittävät edelleen ymmärtää, miksi imusolut eli lymfosyytit, elimistön uskolliset soturit, hyökkäävätkin äkisti elimistön omia kudoksia vastaan ja aiheuttavat tulehduksen.
Nyt newyorkilaisen Feinstein Institutes for Medical Research -tutkimuslaitoksen tutkijat ovat tehneet tärkeän havainnon hiirillä tehdyissä kokeissa. Löytö saattaa vaikuttaa vakavien sairauksien hoitoon tulevaisuudessa. Tutkimus julkaistiin Molecular Medicine -tiedelehdessä.
Vagushermo on avain
Tutkimuksessa keskityttiin yhteen elimistön pisimmistä hermoista eli vagushermoon, jota kutsutaan myös kiertäjähermoksi. Se ulottuu esimerkiksi ruoansulatusjärjestelmän eri osiin ja yhdistää aivot muihin elimiin.
Tutkijat tiesivät, että aivot käyttävät kiertäjähermoa lähettääkseen tulehdusta hillitseviä signaaleja elimistön eri osiin, mutta tiedossa ei ollut, miten aivot sen jälkeen hillitsevät tulehdusta.
Kokeissa tutkittiin kahdeksaa hiirtä, joista neljän geenejä oli muokattu niin, että niiltä puuttui tiettyjä kiertäjähermon reseptoreita, jotka olivat herkkiä tietyille tulehdusmolekyyleille.
Ruumiinlämpö ei muuttunut
Tulehduksissa tärkeässä osassa ovat sytokiineina tunnetut välittäjäproteiinit, jotka sekä auttavat immuunipuolustusta käynnistämään tulehdusreaktion että pysäyttämään sen.
Kokeissa tutkijat pistivät hiiriin erityisiä sytokiineja, joiden tiedetään muuttavan kehon lämpötilaa. Geenimuunneltujen hiirien ruumiinlämpö pysyi normaalina, kun taas muilla hiirillä ruumiinlämpö laski niin alas, että niille kehittyi hypotermia.
Hengenvaarallinen myrsky
Seuraavassa vaiheessa hiirten immuunipuolustusta yritettiin saada yliaktivoitumaan eli aiheuttamaan niin kutsuttu sytokiinimyrsky, jossa elimistö erittää niin valtavasti välittäjäaineita ja saa aikaan niin voimakkaan tulehduksen, että vaarana on elinten pettäminen.
Kolme vihollista murtaa puolustuksen
Autoimmuunisairauksien perimmäistä syytä selvitetään yhä. Epäilyksen alaisia ovat X-kromosomi, tupakointi ja infektio.
Tutkijat aiheuttivat sytokiinimyrskyn pistämällä 19 hiireen myrkyllisiä molekyylejä. Sen jälkeen aktivoitiin erityisiä reseptoreita hiirien kiertäjähermossa optogenetiikkana tunnetulla tekniikalla, jolla voidaan sytyttää ja sammuttaa soluja valon avulla.
Tutkijat havaitsivat, että hiiret, joiden reseptorit oli aktivoitu, tuottivat puolet vähemmän sytokiineja kuin ne hiiret, joiden reseptoreita ei ollut aktivoitu. Siten myös tulehduksen aiheuttamat vauriot jäivät näillä hiirillä pienemmiksi.
Hoidon tavoitteet
Tutkijat uskovat, että löytö on tärkeä, sillä se osoittaa, että kiertäjähermon erityiset proteiinit tai reseptorit sekä havaitsevat tulehduksen että pitävät sen kurissa ilmoittamalla siitä aivoille.
Siksi löytö voi auttaa kehittämään uusia hoitomuotoja kroonisiin tulehdussairauksiin. Näin sanoo Kevin Tracey, yksi tutkimukseen osallistuneista tutkijoista New Scientist -lehdessä.
Aiemmissa kliinisissä kokeissa on osoitettu, että kiertäjähermon stimulointi sähköimpulssein voi hidastaa sairauksien, kuten tulehduksellisen suolistosairauden tai MS-taudin, kehittymistä.
Siksi hän uskoo, että uudet tutkimustulokset voivat mahdollistaa tulevaisuudessa erittäin selektiivisten stimulanttien kehityksen, jotka vaikuttaisivat vain kiertäjähermon tulehdusta sääteleviin reseptoreihin.