Hallitsijalla oli ulkoneva leuka, pitkä nenä, jonka kärki painui raskaana alas ylähuulen päälle, voimakas purentavirhe ja niin iso kieli, että hänen oli vaikea puhua ja syödä.
Espanjan kuningas Kaarle II ei todellakaan ollut komea mies, mutta ulkonäkö ei ollut hänen suurin ongelmansa – eivätkä myöskään epilepsiakohtaukset ja hädin tuskin vartaloa kannattavat lyhyet jalat.
Monarkin elämää varjosti uhka jäädä ilman perillistä lisääntymiskyvyttömyyden takia. Kun fyysisesti ja psyykkisesti vammainen Kaarle II kuoli vain 38-vuotiaana, hänellä ei ollut lasta, josta olisi voinut tulla hänen seuraajansa. Marraskuun 1. päivänä 1700 laatimassaan kuolintodistuksessa lääkäri mainitsee paitsi koko joukon terveysongelmia myös miehen ainoan – mustan! – kiveksen.
Kaarle II:n kuoleman myötä Espanjaa hallinnut Habsburg-suvun haara sammui. Habsburgien hallinnassa olivat olleet satojen vuosien aikana monet Euroopan osat ja Espanjan valloitusalueet Amerikassa.
Hallitsijasuku oli kuitenkin kulkenut kohti tuhoa jo kauan ennen Kaarle II:n syntymää.
Sukupolvi sukupolven jälkeen Habsburgit olivat solmineet avioliittoja keskenään, ja lähisukulaisten jälkeläisissä oli helposti havaittavissa yli 200 vuoden sisäsiittoisuuden tulos: rappeutuvan perimän horjuttama terveys epämuodostumineen ja alentuneine hedelmällisyyksineen.
Habsburg-suvun jäsenet avioituivat ristiin rastiin
Filip II (1527-1598): Selvä Habsburgien leuka
Pyhän saksalais-roomalaisen keisarikunnan keisarin Kaarle V:n ja Isabellan poika. Vanhemmat olivat serkuksia, koska heidän äitinsä olivat sisaruksia.
Filip III (1578-1621): Selvä Habsburgien leuka
Espanjan kuninkaan Filip II:n ja hänen sisarentyttärensä Anna Itävaltalaisen poika. Anna oli Filipin sisaren, Maria Itävaltalaisen ja Maksimilian II:n tytär. Vanhemmat olivat serkuksia.
Filip IV (1605-1665): Selvä Habsburgien leuka
Kuningas Filip III:n ja hänen pikkuserkkunsa Margareeta Itävaltalaisen poika. Margareetan vanhemmat olivat Itävallan arkkiherttua Kaarle II ja Maria Anna Baijerilainen, jotka olivat eno ja sisarentytär.
Kaarle II (1661-1700): Selvä Habsburgien leuka
Filip IV:n ja hänen sisarentyttärensä Maria Anna Itävaltalaisen poika. Maria Anna oli Ferdinand III:n ja Maria Anna Espanjalaisen tytär eli serkusten lapsi, ja hänen toiset isovanhempansa olivat keskenään serkuksia ja toiset isovanhemmat keskenään pikkuserkkuja. Kaarle II kuoli ilman perillisiä
Habsburgien sukunäön silmiinpistävin piirre oli vahva, ulkoneva alaleuka, jota kutsuttiinkin Habsburgien leuaksi.
Sen epäiltiin liittyvän sukurasitukseen, ja espanjalaisen Santiago de Compostelan yliopiston tutkijaryhmä selvitti professori Román Vilasin johdolla ominaisuuden perinnöllistä taustaa.
Lähestymistapa oli poikkeuksellinen, sillä avuksi otettiin kymmenen kasvokirurgia, jotka olivat erikoistuneet leukojen korjausleikkauksiin.
Heitä pyydettiin analysoimaan Habsburgien muotokuvista kasvojen epämuodostumia ja rakennevirheitä. Yhdistämällä niitä koskevat tiedot Habsburgien sukupuuhun tutkijat pystyivät tarkentamaan kuvaa sisäsiittoisuuden vaikutuksista.
Habsburgit olivat siitä loistoesimerkki, mutteivät suinkaan ainoa edustava tapaus.
Hallitsijasuvun jäsenet naivat lähisukulaisiaan ennen kaikkea valtapoliittisista syistä, mutta ihmiskunnan historiassa sukulaisliittoihin on päädytty yksinkertaisesti siksi, että kumppani on pitänyt löytää hyvin pienistä piireistä. Sukusiitokset ovat jättäneet pysyvät jäljet ihmisten perimään.
Kuningas oli kuin noiduttu
Espanjalaistutkijat analysoivat Habsburgien muotokuvista 11 kasvojenpiirrettä, joihin liittyy mesiaalipurenta eli alaleuan sijaitseminen liian edessä yläleuan suhteen.
0,25 oli Kaarle II:n sisäsiittoisuustekijä. Se vastaa sisarusten lasta.
Habsburgien tapauksessa purentavirheeseen kuului jykevä, voimakkaasti eteen työntyvä leuka, jonka kärki oli leveä.
Lisäksi tutkittiin seitsemän yläleukaan ja hampaisiin liittyvää piirrettä, kuten riippuva nenän kärkiosa. Nimenomaan näiden ominaisuuksien yhdistelmä leimaa Habsburgien leukaa.
Kasvokirurgit kävivät läpi 15 Habsburgin muotokuvia, joita oli kaikkiaan 65, ja pisteyttivät niissä havaitsemansa epämuodostumat ja rakennevirheet.
Arviot paljastivat selvän Habsburgien ulkonäköpiirteiden ja sisäsiittoisuuden asteen välisen yhteyden. Vähiten pisteitä sai Burgundin herttuatar Maria, joka avioitui vuonna 1477 Habsburg-sukuisen Maksimilian I:n kanssa.
Tämä Pyhän saksalais-roomalaisen valtakunnan keisari keräsi sen sijaan huippupisteet, eli hänellä oli suvun voimakaspiirteiset kasvot kutakuinkin pahimmillaan.
Sisäsiittoisuus näkyy kasvoissa
Espanjan viimeinen Habsburg-sukuinen hallitsija Kaarle II näytti, mihin useat peräkkäiset sukulaisliitot voivat pahimmillaan johtaa: hän kärsi vakavista kehityshäiriöistä sekä fyysisesti että psyykkisesti, ja hänessä suvun vallitsevat kasvonpiirteet korostuivat. Ryhmä kasvokirurgeja analysoi Habsburgien muotokuvista ominaisuuksia, joiden takana voivat olla vialliset geenit. Suvun jäseniltä löytyi useita tällaisia piirteitä, ja ne ilmenivät vahvasti Kaarle II:ssa, jonka isä ja äiti olivat toisilleen eno ja sisarentytär.
Alaleuka
oli kookas ja kärkiosasta voimakkaasti ulkoneva. Piirteisiin liittyi huomattava purentavirhe.
Nenä
oli pitkä ja kärjestä alas painuva. Piirteet johtuvat epänormaalisti kehittyneestä yläleuasta.
Pää
oli suhteettoman suuri, ja ruumiinavauksen vuonna 1700 tehneen lääkärin mukaan se oli täynnä vettä.
Yli 600 Habsburgia ja yli 20 sukupolvea käsittävän sukutaulun avulla tutkijat määrittivät sisäsiittoisuuden asteen suvussa. Sisäsiittoisuustekijän arvo 0,1 tarkoittaa erittäin suurta sisäsiittoisuutta, sillä se merkitsee, että yli kymmenen prosenttia yksilön perimästä on yhteneväistä isän ja äidin geeniversioiden kanssa.
Habsburg-suvun keskimääräiseksi sisäsiittoisuustekijäksi todettiin 0,093 – eli melkein 0,1. Vertailun vuoksi mainittakoon, että serkuilla on yhteisiä geenejä 12,5 prosenttia ja heidän lapsensa saa kummaltakin vanhemmaltaan perimäänsä 6,25 prosenttia identtisiä geenejä.
Tässäkin tapauksessa lapsen sisäsiittoisuustekijän arvoksi tulee ainoastaan 0,0625.
Ulkonäkönsä ja käyttäytymisensä takia liikanimen Noiduttu saanut Kaarle II oli pahimmin sukulaisliitoista kärsinyt Habsburg-suvun jäsen.
Hänen sisäsiittoisuustekijänsä oli 0,25. Se vastaa sisarusten lasta. Kuninkaan isä ja äiti olivat toisilleen eno ja sisarentytär, ja he polveutuivat ennestään hyvin sisäsiittoisesta suvusta. Esimerkiksi Kaarle II:n isoäiti oli myös hänen tätinsä.
Perinnöllisyystieteilijä Román Vilasin ja hänen tutkimusryhmänsä mukaan Habsburgien leuka johtui todennäköisesti viallisista väistyvistä geeneistä eli perintötekijöistä, jotka ilmentyvät vain, kun sama variantti peritään sekä isältä että äidiltä.
Sukulaisliittojen takia Habsburgeilla oli paljon samoja geenimuotoja, mikä suurensi selvästi jälkeläisten riskiä saada perinnöllisiä sairauksia ja kehityshäiriöitä.
Sukusiitos suurentaa sairastumisriskiä
Läheistä sukua olevien yksilöiden lisääntyminen tarkoittaa, että vanhemmilla on paljon samanlaisia geenejä. Siksi todennäköisyys, että lapsi saa kaksi samaa viallista geeniä ja kärsii geenivirheestä johtuvasta sairaudesta tai vammasta, kasvaa.
Sekoittuneet geeniparit suojaavat sairauksilta
Lapsi saa kaksi geenikokonaisuutta: toisen isältä, toisen äidiltä. Kun lapselle tulee viallinen, sairastuttava geeni toiselta ja normaali geeni toiselta, sairaus ilmenee vain, jos viallinen geeni on vallitseva.
Samanlainen geenipari altistaa sairastumiselle
Kun lapsi perii geenistä kaksi samanlaista varianttia, sairastumisriski suurenee selvästi. Jos viallinen geeni on tautigeeni, lapsi sairastuu riippumatta siitä, onko geeni väistyvä vai vallitseva.
Habsburgien rappeutumista voidaan pitää esimerkkinä ääritapauksesta, mutta sisäsiittoisuus on erottamaton osa ihmiskunnan kehitystä.
Henkiinjääneet saarelaiset ovat värisokeita
Yhdysvaltalaisen antropologin Robin Foxin mukaan noin 80 prosentissa kaikista eri aikoina solmituista naimakaupoista on ollut kyse pikkuserkkujen tai sitä läheisempien sukulaisten välisestä liitosta.
Nykyäänkin maapallon väestöstä noin kymmenesosan eli jopa 1,2 miljardin ihmisen vanhemmat ovat lähisukulaisia.
Sukulaisliitot ovat yleisiä varsinkin Pohjois-Afrikassa, Etelä-Intiassa ja Aasian länsiosissa, missä niiden osuus kaikista avioliitoista on 20:stä 50 prosenttiin.
Tutkijat katsovat sukulaisliittojen vaikuttaneen ihmisen kehityshistoriaan.
Kaukaiset esivanhempamme elivät vuosituhansien ajan pienissä, eristäytyneissä ryhmissä, joissa oli aina olemassa vaara, että sisäinen perinnöllinen muuntelu vähenee liikaa, kun puolisot jouduttiin etsimään lähipiiristä.
Suppea geenipooli suurensi riskiä, että haitalliset geenimuodot yleistyivät yhteisössä.
Lähisukulaiset saavat lapsia
Yhdysvaltalaisen antropologin mukaan 80 prosenttia kaikista avioliitoista kaikkina aikoina on solmittu pikkuserkusten välillä – tällä tarkoitetaan sitä, että parilla on yhteiset isoisovanhemmat tai he ovat vieläkin läheisempiä sukulaisia. Se tarkoittaa, että tänäkin päivänä noin kymmenellä prosentilla maapallon väestöstä vanhemmat ovat hyvin läheistä sukua toisilleen.
Mikronesiassa sijaitsevan Pingelapin tapahtumat valaisevat hyvin, kuinka kauaskantoiset seuraukset pienen, eristäytyneen populaation geenivalikoiman kapenemisella voi olla.
Saaren nykyiset asukkaat polveutuvat vain niistä paristakymmenestä ihmisestä, jotka jäivät eloon vuonna 1775 tuhoisan hirmumyrskyn riehuttua siellä.
Selviytyjiin kuuluneella saarelaisten päälliköllä oli värisokeuden aiheuttava geenivariantti, ja se periytyi hänen jälkeläisilleen.
Nykyään suunnilleen joka kymmenes saaren noin 250 asukkaasta kärsii muualla harvinaisesta perinnöllisestä värisokeudesta.
Ihmislaji uhkasi hävitä
Väestömäärän yhtäkkiä jyrkkään laskuun kääntäviä tapahtumia kutsutaan evoluutiobiologiassa populaatioiden pullonkaulailmiöksi.
Pullonkaulasta seuraa sisäisen muuntelun väheneminen, ja siksi väestön geneettinen koostumus on vastedes erilainen.
Oletettavasti Afrikassa noin 200 000 vuotta sitten syntynyt nykyihmisen laji koki jossain vaiheessa rajun pullonkaula-ilmiön: yksilömäärä romahti ehkä vain muutamaan tuhanteen.
Kanta alkoi tunnetusti kasvaa uudestaan, mutta kaikki nykyään elävät ihmiset polveutuvat niistä harvoista yksilöistä, jotka eivät tuhoutuneet lajin päätyessä kutakuinkin sukupuuton partaalle.
Vanha dna kertoo, että esivanhempamme eivät ottaneet kivikaudella puolisoksi lähisukulaista.
Niin sanotun Toban katastrofiteorian mukaan rajusta pullonkaulailmiöstä on kulunut aikaa noin 74 000 vuotta.
Tuolloin sattui yksi maailmanhistorian voimakkaimmista räjähdyksistä, kun Toban tulivuori purkautui Indonesiassa sijaitsevassa Sumatrassa. Purkauksessa syntyneet valtavat tuhka- ja rikkihappopilvet kohosivat ilmakehässä stratosfääriin saakka ja levisivät ympäri maapalloa.
Rikkihiukkaset kietoivat planeetan vaippaan, joka esti auringonvaloa pääsemästä maanpinnalle. Siksi ilmasto viileni niin, että alkoi kymmenen vuotta kestänyt maailmanlaajuinen talvi. Kasvillisuus ja eläimistö kärsivät suuria tuhoja, ja ihmiskunta näki nälkää.
Teorian mukaan väestömäärä oli pullonkaulailmiön jälkeen 3 000–10 000. Laji uhkasi siis hävitä kokonaan.
Elinkelpoisen populaation syntymiseen ja säilymiseen tarvittavasta ihmismäärästä on esitetty useita eri arvioita.
Tarkkaa lukua siitä, millä joukolla populaation sisäisestä muuntelusta tulee taatusti riittävän suurta, ei voida antaa, mutta nyrkkisäännön mukaan yli 50 yksilön perusväestö takaa, että sisäsiittoisuuden aiheuttama heikentyminen eli perinnöllisten sairauksien ja hedelmättömyyden yleistyminen ei uhkaa.
Hyvät sopeutumisedellytykset vaativat kuitenkin suurempaa geenipoolia eli ainakin 500:aa yksilöä.
Tätä taustaa vasten tarkasteltuna nykyihmisen laji säilyi hyvin elinkelpoisena supertulivuoren purkauksen jälkeen.
Sukusiitokset sinetöivät ihmislajien kohtalon
Kivikauden nykyihmiset hakivat puolison yhteisön ulkopuolelta
Kivikaudella elettiin eristyneissä 20–30 ihmisen ryhmissä, mutta puoliso etsittiin tarkoituksella toisesta yhteisöstä. Tähän tulokseen tultiin, kun analysoitiin kahden aikuisen ja kahden lapsen perimää. Jäännökset löydettiin Venäjältä Sungirin kivikautiselta asuinpaikalta. Yksilöt eivät olleet pikkuserkkuja läheisempää sukua.
Neandertalilaisnainen saattoi olla puolisisarusten lapsi
Noin 50 000 vuotta sitten eläneelle neandertalilaisnaiselle kuuluva varvasluu valottaa hävinneen ihmislajin lisääntymistä. Dna-analyysin mukaan hänen vanhempansa olivat lähisukulaisia, ehkä puolisisaruksia. Tämä vihjaa, että neandertalinihmiset eivät osanneet varoa sisäsiittoisuuden aiheuttamaa uhkaa säilymiselle.
Arvoituksellisen muinaisihmisen perimässä oli vähän vaihtelua
Neandertalinihmisen sisarlaji denisovanihminen tunnetaan vain muutamasta luulöydöstä. Sen perimä on voitu kuitenkin kartoittaa mm. hampaasta. Lajin sisäinen perinnöllinen muuntelu oli selvästi vähäisempää kuin nyky-ihmisellä, mikä viittaa sukulaisliittojen yleisyyteen. Sukupuutto saattoi hyvin johtua sisäsiittoisuudesta.
Ihmisen geenivalikoima on kuitenkin yhä erittäin suppea verrattuna esimerkiksi läheisimpään eläinsukulaiseen, simpanssiin.
Mahdollisena syynä pidetään Toban ekokatastrofin kaltaisia pullonkauloja, joita on voinut olla monta. Vaikka simpansseja on olemassa vain noin 200 000, lajin sisäinen perinnöllinen muuntelu on neljä-viisi kertaa niin suurta kuin melkein kahdeksan miljardin yksilön ihmiskunnassa.
Myös kansainvaelluksilla on saattanut olla osuutensa. Populaatioiden sisäinen monimuotoisuus on suurempaa Afrikassa Saharan eteläpuolella kuin missään muualla.
Todennäköisimmän selityksen mukaan vain pieni määrä ihmisiä muutti Afrikan ulkopuolelle 75 000–100 000 vuotta sitten ja aloitti lajin maailmanvalloituksen.
Vuonna 2013 Kalifornian yliopiston tutkijat saivat selville, että nykyiset eurooppalaiset – ja luultavasti kaikki muutkin ihmiset – ovat muodostaneet tosiasiassa vain yhden suuren perheen, jolla oli yhteiset esivanhemmat vielä noin tuhat vuotta sitten.
Peter Ralph ja Graham Coop analysoivat yli 2 200 eurooppalaisen perimätietoja löytääkseen pitkiä dna-jaksoja, jotka ovat useimmilla yhteisiä.
Tällaiset identtiset perimän osat viittaavat samaan alkuperään.
500 on pienin ihmismäärä, joka voi saada aikaan elinkelpoisen väestön.
alphin ja Coopin kartoitus paljasti odotuksenmukaisesti, että saman maantieteellisen alueen asukkaat ovat yleensä läheisempää sukua toisilleen kuin kauempana asuville kansoille.
Kävi kuitenkin ilmi, että maantieteellinen etäisyys ei tarkoita sitä, että asukkaat polveutuvat eri kannasta.
Esimerkiksi 3 000 kilometrin päässä toisistaan asuvien turkkilaisten ja brittien sukupuut voivat juontua yhteisistä esivanhemmista, jotka elivät noin tuhat vuotta sitten.
Siitä huolimatta, että serkusavioliitot ovat Euroopassa nykyään harvinaisia, täällä ollaan niin läheistä sukua, että moni tulee tietämättään avioitumaan 30. serkkunsa kanssa.
Lapset kuolivat äkillisesti
Habsburgien sukulaisliitot paljastava sukupuu palvelee eräänlaisena ihmiskunnan laboratoriona, sillä se antaa tutkijoille mahdollisuuden setviä eri sisäsiittoisuusasteiden terveysvaikutuksia.
Sama pätee tiiviisiin, eristyneisiin uskonnollisiin yhteisöihin, kuten Yhdysvaltojen amisseihin. Niistä saadaan tietoa sairauksien periytyvyydestä.
Nykyään elävät amissit polveutuvat vain 12–14 sukupolvea sitten eli 1700-luvun alussa Pennsylvaniaan Sveitsistä ja Etelä-Saksasta muuttaneista siirtolaista. Valtaosa heistä on Christian Fisher -nimisen miehen jälkeläisiä.
Amissien keskuudessa pikkuserkkujen väliset avioliitot ovat yleisiä, mikä suurentaa perinnöllisten sairauksien riskiä. Sisäsiittoisuus voi selittää lasten äkkikuolemia.
Amissit vaalivat yksinkertaisen elämän ihannetta ja harjoittavat maataloutta vanhoilla menetelmillä eristyneissä yhteisöissään.
Aviopuoliso löydetään yleensä omien joukosta, ja esimerkiksi pikkuserkkujen väliset liitot ovat yleisiä. Lähisukulaisuus suurentaa kuitenkin todennäköisyyttä, että vanhemmat ovat saman viallisen geenin kantajia ja jälkeläinen saa perinnöllisen sairauden.
Muun muassa verenvuototautia ja lyhytkasvuisuutta esiintyykin amissien keskuudessa enemmän kuin muissa Yhdysvaltojen väestöryhmissä.
Amisseja tutkimalla on onnistuttu löytämään geenimuunnoksia, jotka altistavat esimerkiksi diabetekselle, lihavuudelle, luukadolle ja sydän- ja verisuonitaudeille. Salapoliisityö ei ole ollut aina helppoa.
Eräs amissiperhe menetti traagisesti neljä terveeltä vaikuttanutta lasta kahdeksassa vuodessa. Vuonna 2004 kaksi lasta kuoli melkein peräkkäin leikkiessään, kolmas lapsi koki äkkikuoleman 2010 ja kaksi vuotta myöhemmin sama toistui neljännen kerran.
Kaikille lapsille tehtiin ruumiinavaus, mutta yllättäville kuolemille ei löydetty selitystä. Äkkikuolemien tutkimiseen erikoistunut Windland Smith Rice Sudden Death Genomics Laboratory esitti mahdolliseksi kuolemansyyksi viallista RYR2-geeniä. Se aiheuttaa vakavan perinnöllisen rytmihäiriön, joka voi johtaa sydämenpysähdykseen.
Geenitestien tulokset eivät ensin tukeneet oletusta. Läpimurto tehtiin vasta vuoden 2019 lopulla käyttöön otetulla uudella tutkimusmenetelmällä.
Se paljasti, että kaikki neljä lasta olivat perineet isältään ja äidiltään täsmälleen saman viallisen version RYR2:sta. Heillä oli toisin sanoen tautigeenistä tupla-annos, minkä vuoksi he sairastuivat perinnölliseen rytmihäiriöön.
Toisessa amissiperheessä oli niin ikään kuollut näennäisesti terveitä lapsia. Tutkimuksen yhteydessä tehtyjen dna-analyysien mukaan myös heillä oli viallinen RYR2-geeni.
Terveen kantajan riski saada sairas lapsi 25 %
Kun vanhemmilla on väistyvä viallinen geeni, he ovat terveitä kantajia. Tilastollisesti 25 % lapsista perii kaksi tautigeeniä ja sairastuu, 50 % perii toisen ja on terveitä kantajia ja 25 % välttyy tautigeeniltä.
Tutkijat ovat ehdottaneet amisseille, että he tutkittaisivat itsensä viallisen RYR2-geenin varalta ainakin siinä tapauksessa, että he ovat aikeissa perustaa perheen.
Sen ansiosta jälkeläisten sydänperäisen äkkikuoleman riski voidaan arvioida etukäteen ja ottaa huomioon avioliitoissa.
Viktorian arvoitus ratkesi
Amissien ja Habsburgien tapaan Euroopan kuningasperheet sitoutuivat toisiinsa verisitein 1800-luvulla ja 1900-luvun alussa.
Lähisukulaisuus johti siihen, että perinnöllinen sairaus, josta puhuttiin veren kirouksena, vaivasi useita kuningashuoneita. Senkin osalta nykyaikainen geenitekniikka on onnistunut hälventämään epäilyksiä.
Koko surkeus sai alkunsa siitä, että Ison-Britannian ja Irlannin yhdistyneen kuningaskunnan kuningatar Viktoria kantoi tietämättään verenvuototaudin aiheuttavaa perintötekijää. Kahdeksan hänen jälkeläistään kuoli sairauteen, mutta se, mistä muodosta oli tarkalleen kysymys, pysyi kauan hämärän peitossa.
Vasta kun vuonna 2007 löydettiin Venäjän keisarikunnan viimeisen kruununperijän, vuonna 1918 murhatun Aleksei Romanovin jäännökset, asiasta voitiin saada täysi selvyys.
Dna-analyysien mukaan Nikolai II:n poika sairasti verenvuototauti B:tä, jossa hyytymistekijä IX:n vähyys tai puute estää verta hyytymästä normaalisti.
Kuningatar Viktorian jälkeläiset ja Habsburgit eivät voineet tehdä mitään omille perinnöllisille sairauksilleen.
Vialliset geenit on kuitenkin nykyään mahdollista löytää dna-testillä ja ennen pitkää poistaa, korjata tai vaihtaa virheettömiin mullistavalla perimänmuokkausmenetelmällä, CRISPR-geenisaksilla. Mielenkiinnon kohteena ovat silti yhä samat perintötekijät, jotka sisäsiittoiset suvut ja yhteisöt ovat tuoneet esiin.
Artikkeli on julkaistu ensimmäisen kerran 2020.