Unelma kuolemattomuudesta ei ole kuollut

Tiettävästi kaikkien aikojen pitkäikäisin ihminen on ollut ranskalainen Jeanne Calment, joka kuoli 122-vuotiaana vuonna 1997.

Se, että ennätystä ei ole rikottu yli 20 vuoteen, voi vaikuttaa merkilliseltä, sillä maapallon väestön jatkuvasti ikääntyessä ehdokkaita uudeksi ikäkuninkaaksi tai -kuningattareksi on aina vain enemmän.

Näinä aikoinahan 65 vuotta täyttäneiden määrä ylittää ensimmäistä kertaa alle viisivuotiaiden määrän. Suuntaus näyttää analyysien valossa pysyvältä. Toisin sanoen vanhusten osuus jatkaa kasvuaan.

Maailman terveysjärjestö WHO on arvioinut nyt länsimaissa syntyvien lasten elinajanodotteeksi 79–83 vuotta.

Vielä kymmenen vuotta sitten se oli 77–81 vuotta. Vain vuosikymmenessä odotettavissa oleva elinaika on siis pidentynyt pari vuotta.

Tämä johtuu ennen kaikkea siitä, että pystytään entistä paremmin ehkäisemään, toteamaan ja hoitamaan sellaisia sairauksia kuin syöpä, dementia ja valtimotauti.

Niin sanotut ikääntymissairaudet ovat yhä yleisempiä kuolemansyitä maanosassamme, mutta niihin kuollaan nykyään aina vain vanhempana.

Sitä mukaa kuin hoidot kehittyvät, keskimääräinen elinikä pitenee. Osa tutkijoista uskoo kuitenkin, että jo nyt ollaan lähellä ylärajaa.

Jotta ihmiskeho saataisiin säilymään toimintakunnossa kauemmin, pitäisi tuntea tarkemmin ne tekijät, jotka aiheuttavat rappeutumismuutoksia – ja samalla ikääntymissairauksia. Olisi siis selvitettävä itse vanhenemisen syyt.

Ikääntymiselle on monta selitystä

Viime aikoina vanhenemisen tutkijat ovat alkaneet pitää ikääntymistä sairautena ja asettaneet tavoitteeksi sekä ehkäisevien että parantavien hoitojen keksimisen.

Jos tulosta syntyy, ei päästä eroon ainoastaan ikääntymissairauksista vaan myös vanhenemismuutoksilta: löysältä iholta, heikoilta lihaksilta, haurailta luilta, huonosti toimivilta elimiltä sekä huonolta näöltä ja kuulolta.

Matka kohti vanhenemishoitoa alkaa kysymyksestä, miksi ikäännytään. Vaikka asiaa voidaankin lähestyä monesta näkökulmasta, yleensä päällimmäisenä ajatuksena on, että vanheneminen on luonnollista ja että se kuuluu erottamattomasti elämään.

Syvällisemmät biologiset selitykset ottavat huomioon muun muassa hedelmällisyysiän: sen jälkeen, kun omat perintötekijät on saatu säilymään jatkamalla sukua, joudetaan rapistumaan ja kuolemaan.

Perinnöllisyyden kannaltahan on tärkeämpää se, että ominaisuudet siirtyvät seuraavalle sukupolvelle, kuin se, että perimä pitää yksilön elossa. Siksi evoluutio ei ole erityisesti suosinut elinikää aina vain pidentävien perintötekijöiden kehittymistä.

Yksi mahdollinen lähestymistapa perustuu kehon ja solujen kemiallisiin prosesseihin. Se yrittää vastata myös siihen kysymykseen, miten kuolemaa voidaan
lykätä.

Jos onnistutaan kartoittamaan vanhenemismekanismit solujen biokemialliselle tasolle asti, saatetaan löytää menetelmiä, jolla niihin voidaan puuttua.

Nisäkkäät elävät miljardi sydämen sykettä

Kaksi käsitystä on ohjannut vanhenemisen tutkimusta milloin mihinkin suuntaan sadan vuoden ajan.

Toinen koskee solujen rakenteen – ja ehkä muidenkin tekijöiden – ennalta määräämää enimmäisaikaa, jonka kuluttua umpeen solut lakkaavat toimimasta.

Toinen puolestaan liittyy elämän rappeuttavaan vaikutukseen, jonka seurauksena solut kuormittuvat, kuluvat ja kuolevat. Siitä huolimatta, että käsitykset voivat vaikuttaa täysin vastakkaisilta, kumpikin niistä voi pitää paikkansa.

Saksalainen fysiologi Max Rubner keksi vuonna 1908 määrittää nisäkkäiden elämän pituuden päivien, kuukausien ja vuosien sijasta energia-aineenvaihduntana. Hän oli todennut riippuvuussuhteen eliöiden aineenvaihdunnan nopeuden, elimistön kulumisen ja eliniän välillä.

Rubner päätteli sydämen sykkeen heijastelevan aineenvaihdunnan nopeutta ja sopivan siten eliniän mittatikuksi. Hän laski elämän pituudeksi noin miljardi sydämenlyöntiä riippumatta siitä, onko nisäkäs hamsteri, hevonen vai norsu.

Pienillä nisäkkäillä on yleensä tiheämpi leposyke kuin isoilla, joten hamsterin kaltainen pikku jyrsijä kuolee nuorempana kuin vaikkapa norsu. Hamsterit elävät vain pari kolme vuotta, kun taas norsut voivat elää jopa 70-vuotiaaksi.

Rubneria saattoi innoittaa yhteiskunnan muutos. Eurooppa teollistui, ja ihmiskehoa oli luontevaa verrata koneeseen. Kun kone käy kovilla kierroksilla ja kuluttaa paljon energiaa suhteessa kokoonsa, se kuluu nopeasti ja menee rikki. Ehkä Rubner ajatteli, että sama pätee elävän kehon kaltaisiin biologisiin järjestelmiin.

Ihmisen elämä on kuitenkin keskimäärin pitempi kuin muiden nisäkkäiden: 75-vuotiaan ihmisen sydän on ehtinyt lyödä noin 2,5 miljardia kertaa. Jostain syystä ihmiskeho kestää paremmin kulutusta kuin eläinten.

Silti Rubnerin perusajatus, että vanheneminen on pohjimmiltaan energia-aineenvaihdunnan aiheuttamaa kulumista, ei ole kovin kaukana monista uudemmista ikääntymisen selityksistä.

Niihin kuuluu yhdysvaltalaisen kemistin ja lääkärin Denham Harmanin 1900-luvun puolivälissä esittämä teoria, jonka mukaan vanheneminen johtuu jäteaineiden kertymisestä soluihin.

Harmanista tuli vanhenemisen tutkimuksen johtohahmoja melkein vahingossa. Oli nimittäin sattuma, että hän uppoutui kehon rappeutumisprosesseihin.

Uransa alussa Harman teki joitakin tutkimuksia Yhdysvaltojen puolustusvoimien tuella sen jälkeen, kun Hiroshima ja Nagasaki oli tuhottu toisen maailmansodan loppuvaiheessa ydinpommeilla ja kylmän sodan asevarustelu oli alkanut.

Sotilasviranomaiset halusivat saada tarkempaa tietoa paitsi siitä, millä tavalla radioaktiivinen säteily vahingoittaa kudoksia, myös siitä, voidaanko soluja jotenkin estää vaurioitumasta.

Työskennellessään öljy-yhtiö Shellin kemistinä Harman selvitti, miten helposti reagoivat hapen yhdisteet, niin sanotut vapaat radikaalit, käyttäytyvät öljytuotteissa. Toiset tutkijat olivat saaneet selville, että vapaita radikaaleja syntyy myös soluissa, jotka ovat altistuneet säteilylle. Tämä herätti Harmanin kiinnostuksen.

Hän totesi, että hänen täytyy hankkia lisää tietoa, jos hän haluaa ymmärtää, millaisista biologisista prosesseista on kysymys. Harman alkoikin opiskella lääketiedettä ja valmistui lääkäriksi vuonna 1954.

Vanhenemisen tutkimuksessa tultiin uuden ajan kynnykselle, kun Harman lähti johdonmukaisesti tutkimaan kolmea eri havaintoa.

Hän tiesi ennestään, että säteily nopeutti näkyvien ikääntymisen merkkien ilmaantumista ja aiheutti vapaiden radikaalien kertymistä soluihin.

Lisäksi hän oli tietoinen siitä, että solussa syntyy vapaita radikaaleja myös luonnostaan, koska ne ovat sen energiantuotannon tuotteita.

Aggressiiviset aineet tuhoavat dna:ta

Kemiallisesti hyvin aktiivisina vapaat radikaalit reagoivat helposti muiden aineiden kanssa. Siksi Harman oletti, että vapaat radikaalit voivat vaurioittaa solujen keskeisiä osia ja siten myös dna:ta.

Hän esitti teoriansa tieteellisessä artikkelissa vuonna 1956 eli vain kolme vuotta sen jälkeen, kun Nobelin palkinnon saaneet James Watson ja Francis Crick olivat paljastaneet dna-molekyylin rakenteen.

Harman ymmärsi hyvin, mikä päätelmä asiasta voitiin tehdä. Hän totesi:”Tämä teoria herättää sensuuntaisia ajatuksia, että elämää on mahdollista pidentää kemiallisilla keinoilla.”

Harmanin teoriaan suhtauduttiin joko epäilevästi tai välinpitämättömästi siitäkin huolimatta, että hän jo seuraavana vuonna julkisti sitä tukevia eläinkokeiden tuloksia.

Kun Harman syötti hiirille antioksidantteja, jotka ehkäisevät vapaiden radikaalien aiheuttamia soluvaurioita, keskimääräinen elinikä piteni 20 prosenttia. Hän todisti näin, että vapaiden radikaalien ja eliniän välillä on olemassa selvä riippuvuussuhde.

Toinen vanhenemisen selitys jätti kuitenkin Harmanin teorian varjoonsa. Yhdysvaltalaisbiologi Howard J. Curtis esitti vuonna 1959, että ikääntyminen johtuu paljolti mutaatioiden kertymisestä soluihin.

Jokaisella solunjakautumiskerralla tapahtuu virheitä dna:n kopioinnissa, ja nämä virheet voivat lopulta johtaa siihen, että solu toimii huonosti tai kuolee.

Tästä selityksestä on pääteltävissä, että ihmisen eliniän määrää ennen kaikkea perimä.

Curtisin teoria sai lämpimän vastaanoton ja menetti suosiotaan vasta sitten, kun lukuisat tutkimukset olivat osoittaneet soluissa piilevän eri mekanismeja, jotka korjaavat dna:n vaurioita.

Nykyään tiedetään, että solun perintöaineksessa esiintyvä virhe ei automaattisesti välity seuraavalle solusukupolvelle solun jakautuessa.

Solun voimalat joutuvat pahiten tulilinjalle

Harman hioi vuonna 1972 vapaita radikaaleja koskevaa teoriaansa nostamalla esiin solujen mitokondriot.

Nämä ovat voimaloita, jotka tuottavat solun eri toimintoihin tarvitseman energian. Harman oli hyvin perillä siitä, että vapaat radikaalit aiheuttavat vaurioita ennen kaikkea sen kohdan lähiympäristössä, jossa ne syntyvät.

Hän arveli pääkallonpaikoiksi mitokondrioita, koska juuri ne ovat vastuussa solun energia-aineenvaihdunnasta ja siten haitallisten vapaiden radikaalien lähteitä.

Sittemmin on todistettu, että Harman arvasi oikein. Monissa eri aikoina tehdyissä tutkimuksissa on tultu siihen lopputulokseen, että mitokond­rioilla on tärkeä osuus vanhenemisessa.

Etelä-Tanskan yliopiston vuonna 2014 julkaisemassa tutkimuksessa analysoitiin yli 1 000 henkilön verisolujen mitokondrioita.

Mitokondriot sisältävät omaa dna:ta pieninä rengasmaisina rakenteina, ja tutkijat yksinkertaisesti laskivat, montako dna-rengasta henkilöillä oli verisolujensa mitokondrioissa.

Ensimmäiset laskennat suoritettiin jo vuosina 1997 ja 1998, ja tutkijat saivat selville, että yli 50-vuotiailla henkilöillä lukumäärä heijasti heidän fyysistä ja psyykkistä suorituskykyään.

Niillä henkilöillä, jotka saivat kaikkein huonoimmat tulokset puristusvoima- ja työmuistitesteissä, oli vähiten dna-renkaita mitokondrioissaan. Vuonna 2012 suoritetussa seurantatutkimuksessa kävi ilmi, että ne henkilöt, joilla oli hyvin vähän dna-renkaita mitokondrioissaan, kuolivat yleensä nuorempina kuin ne, joilla määrä oli suurempi.

Tämänkaltaiset tutkimukset antavat ymmärtää, että mitokondrioiden toiminnalla on keskeinen osa vanhenemisessa. Onkin luontevaa ajatella, että mitokondrioiden dna on erityisen altis vapaiden radikaalien aiheuttamille vaurioille juuri niin kuin Harman uumoili. Lisäksi tulokset viittaavat siihen, että nopeudessa, jolla mitokondriot menettävät dna:ta, on suurta yksilöllistä vaihtelua.

Jos siihen löytyy syy, saatetaan ehkä keksiä keinoja, joilla häviämistä voidaan ehkäistä. Vuonna 2014 kuollut Harman oli siis sen koulukunnan edelläkävijöitä, joka uskoo, että vanhenemista voidaan hidastaa tai siltä on mahdollista jopa välttyä.

Ikääntyminen rinnastetaan tällöin sairauteen, jota pystytään hoitamaan tai joka kyetään parantamaan, kunhan käytössä ovat vain oikeat lääkkeet.

Harman oli tosin sitä mieltä, että kuolemaa ei voida lykätä rajattomasti, ja epäili, että väestön keskimääräinen elinikä tuskin ylittää koskaan 85:tä vuotta. Harman eli 98-vuotiaaksi.

Hän oli virkeä vanhus, joka harrasti säännöllisesti sekä kunto- että aivojumppaa, juoksi joka päivä lenkin vielä 82-vuotiaana ja teki eläkkeelle jäätyään palkatonta tutkimustyötä Nebraskan yliopistossa.

Samoihin aikoihin, kun Harman työsti vapaita radikaaleja koskevaa teoriaansa, toinen yhdysvaltalaistutkija havaitsi jotain yhtä merkittävää.

Philadelphiassa toimivassa biolääketieteellisessä tutkimuslaitoksessa, The Wistar Institutessa, työskentelevä nuori anatomian tutkija Leonard Hayflick suoritti vuonna 1961 kokeita ihmissoluilla. Hän kasvatti soluja petrimaljassa ja yritti saada viljelmät säilymään elossa mahdollisimman pitkään.

Senaikaisen käsityksen mukaan solut ovat periaatteessa kuolemattomia siinä tapauksessa, että petrimaljassa vallitsevat ihanteelliset elinolosuhteet.

Siksi ongelmat yllättivät Hayflickin. Osa viljelmistä näivettyi, vaikka Hayflick oli varma, että hän hoiti niitä oikein. Hän alkoi kuitenkin etsiä syytä omista muistiinpanoistaan ja totesi, että kituvia viljelmiä yhdisti ikä: ne olivat kaikki suunnilleen yhtä vanhoja.

Hayflick epäili, että solut eivät voikaan jakautua loputtomasti, ja ryhtyi selvittämään kollegansa kanssa kokeellisesti jakautumiskertojen enimmäismäärää.

Solun eläkeikää kutsutaan nykyään Hayflickin rajaksi, mutta ehti kulua vuosikymmen, ennen kuin tutkijat pääsivät jyvälle siitä.

Venäläinen biologi Aleksei Olovnikov huomasi, että kun solu jakautuu, se ei kopioi dna-rihmojaan täysimittaisesti. Tuman perintöaines on kerääntynyt kiertyneinä dna-rihmoina kromosomeihin. Näiden päässä on telomeeriksi kutsuttu dna-jakso, joka lyhenee jokaisella kopioitumiskerralla.

Siten telomeerit toimivat kuin pahvinen sarjalippu, josta leimauslaite napsaisee palan pois. Kun solu jakautuu, se käyttää yhden matkan, joten uudella solulla on sarjalipussaan yksi matka vähemmän.

Siinä vaiheessa, kun Hayflickin raja on 50–70 jakautumisen jälkeen saavutettu, sarjalipussa ei ole jäljellä enää yhtään matkaa eikä viimeinen solusukupolvi enää jakaudu.

Syy siihen, että solu ei kopioi koko dna-rihmaansa, löytyy sen sisäisestä – polymeraasiksi kutsutusta – dna-kopiokoneesta, joka aloittaa monistamisen vähän sisempää. Siksi ihan kaikki ei tule mukaan.

Tämä voi äkkiseltään vaikuttaa epätarkoituksenmukaiselta, mutta luonto ei ole erehtynyt tässäkään asiassa.

Viimeinen käyttöpäivä suojaa syövältä

Telomeerien tehtävänä on suojella kromosomin dna-rihmojen geneettistä sisältöä. Niitä voidaan verrata kengännauhojen päiden muovisuojuksiin, jotka varmistavat, että nauhojen päät eivät rispaannu.

Ilman telomeereja kromosomien kärjet liimautuvat, ja tällöin on olemassa vaara, että eri kromosomit sotkeutuvat toisiinsa päistään. Sotkusta seuraa geneettinen kaaos, joka johtaa siihen, että solu lakkaa toimimasta ja kuolee.

Pahimmassa tapauksessa tapahtuu jotain vielä pahempaa: solu muuttuu syöpäsoluksi. Telomeereillä on siis kaksoisrooli solussa. Yhtäältä ne antavat suojaa solun dna:lle, toisaalta ne varmistavat, että solu ei voi jakautua loputtomasti.

Solussa syntyy jatkuvasti pieniä vaurioita, ja vaikka sillä on korjaavia mekanismeja, osa virheistä voi päästä välittymään seuraavalle sukupolvelle. Ongelma ilmenee samalla tavalla kuin otettaessa sarja valokopioita: kun alkuperäisenä sivuna käytetään aina edellistä kopiota, monisteen laatu huononee ajan mittaan.

Osa tekstistä tai kuvista voi melkeinpä häipyä näkyvistä, ja paperiin ilmestyy kaikenlaista suttua. Kun moniste on oikein huono, siitä on vaikea saada tolkkua.

Kaikissa soluissamme kromosomien kärkiä suojaavat telomeerit, ja useimmiten ne toimivat kuin pahvinen sarjalippu, joka osoittaa Hayflickin rajan.

Rajan pystyvät ylittämään vain kolme solutyyppiä: sukupuolisolut, kantasolut ja syöpäsolut. Näillä soluilla on kyky huoltaa telomeerejä niin, että nämä eivät lyhene jokaisella solunjakautumiskerralla.

Vuonna 1984 kaksi tutkijaa sai selkoa siitä, kuinka ne asian hoitavat. Tuolloin vasta valmistunut 23-vuotias molekyylibiologi Carol W. Greider päätti jatkaa opintojaan biologi Elizabeth Blackburnin johdolla Kalifornian yliopistossa.

Kumpikin tutkija oli perehtynyt yksisoluiseen Tetrahymena thermophila -alkueläimeen, josta teki kiinnostavan se, että se vaikutti kykenevän jakautumaan rajattomasti. Greider ja Blackburn totesivat, että eliön telomeerit eivät lyhentyneet ajan mittaan ja että ne joissakin tapauksissa jopa pitenivät.

Arvoituksen ratkaisu löytyi ennen tuntemattomasta entsyymistä, joka pystyy uudistamaan telomeerejä ja siten lisäämään jatkuvasti uusia matkoja sarjalippuun.

Tutkijat nimesivät entsyymin telomeraasiksi. Myöhemmin paljastui, että sama entsyymi antaa sukupuolisoluille, kantasoluille ja syöpäsoluille kyvyn pidentää telomeerejään. Greiderille ja Blackburnille myönnettiin löydöstä Nobelin palkinto vuonna 2009, ja sen jälkeen lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että telomeereillä ja telomeraasilla on keskeinen osa vanhenemisessa.

Stressi tyhjentää solujen sarjalippua

Tutkimusten mukaan yksilöt eivät ole syntyessään geneettisesti tasaveroisia. Tiettyjen geenien erilaisten muunnosten vuoksi kaikki eivät saa yhtä pitkiä telomeerejä.

Erojen käytännön merkitys on kuitenkin vielä jossain määrin hämärän peitossa, ja koe-eläinkokeiden tulokset ovat ristiriitaisia. Osa tukee käsitystä, jonka mukaan pitkät telomeerit pidentävät yksilön elinikää, osa taas kyseenalaistaa riippuvuussuhteen.

Lisäksi jotkin tutkimukset osoittavat niiden yksilöiden, joilla on lyhyet telomeerit, sairastuvan harvemmin syöpään. Selityksenä saattaa olla se, että jokainen uusi jakautumiskerta kasvattaa solun riskiä muuttua syöpäsoluksi.

Telomeerien pituus ei myöskään riipu elämän aikana yksistään perimästä. Ympäristö­tekijöilläkin on vaikutusta. Elizabeth Blackburn teki vuosina 2000–2004 tutkimuksen, johon osallistui kauan pahasta stressistä kärsineitä äitejä.

Sen mukaan telomeerit olivat sitä lyhyempiä, mitä pitempään raskas elämänvaihe oli kestänyt. Pitkittynyt henkinen rasitus siis ilmeisesti kuluttaa telomeerejä.

Blackburnin tutkimuksessa erottui ryhmä, joka kykeni suhtautumaan stressaavaan tilanteeseen haasteena eikä kriisinä, ja tämä näkyi ryhmään kuuluvilla naisilla selvästi vähemmän kuluneina telomeereinä. Blackburnin mukaan havainnosta on pääteltävissä, että elämänasenteella ja elinolosuhteilla on merkitystä ikääntymiselle:

”Pystymme hallitsemaan vanhenemistamme – aina solujemme sisäosia myöten”, Blackburn kiteytti ajatuksen vuonna 2017 pitämässään esitelmässä.

Diabeteslääke pidentää elämää

Blackburnin ja muiden tutkijoiden tulokset osoittavat, että telomeerien vaikutus elinikään riippuu paitsi perimästä myös ympäristöstä.

Mitkä ovat sitten lääketieteelliset mahdollisuudet? Ensimmäisenä voi tulla mieleen, että elinpäiviä pystytään lisäämään kiihdyttämällä telomeraasin tuotantoa tai yksinkertaisesti lisäämällä entsyymiä soluihin ulkopuolelta.

Kokeissa onkin onnistuttu lykkäämään Caenorhabditis elegans -sukkulamatojen kuolemaa voimistamalla telomeraasin vaikutusta ja siten pidentämällä telomeerejä. On kuitenkin saatu myös näyttöä siitä, että telomeerien pituus ei ole ratkaiseva tekijä.

Ei esimerkiksi tiedetä, miksi hiiren solut elävät laboratoriossa selvästi lyhyemmän ajan kuin ihmisen solut, vaikka hiirien kromosomeissa on paljon pitemmät telomeerit.

Useimmat tutkijat myöntävätkin tätä nykyä, että kuvassa telomeerien ja telomeraasin toiminnasta on vielä melkoisesti tarkennettavaa. Siitä huolimatta, että telomeraasia kutsutaan kuolemattomuusentsyymiksi, näköpiirissä ei ole ihmelääkettä vanhenemista vastaan.

Lisäksi vaikuttaa siltä, että keho tekee kompromissin hyödyllisen ja riskialttiin solujen jakautumisen välillä. Kasvun ja kudosten uusiutumisen kustannuksella keho rajoittaa jakautumista, koska monta monistuskertaa kasvattaa syöpäriskiä. Niinpä telomeraasin syöttäminen tavallisille soluille on varmastikin turhan vaarallista.

Jotkut tutkijat ovat kuitenkin innostuneet ajatuksesta vahvistaa telomeraasia kantasoluissa. Tutkimukset ovat nimittäin osoittaneet, että entsyymin toiminta kantasoluissa vähenee iän myötä.

Yhdysvaltalaisen Arizonan valtionyliopiston tutkijaryhmä sai selville, että telomeraasi sisältää eräänlaisen pysäytystoiminnon, joka rajoittaa toimintanopeutta entsyymin rakentaessa uusia dna-jaksoja telomeereihin.

Jos tutkijat onnistuvat vapauttamaan tämän jarrumekanismin, he pystyvät tukemaan kantasolujen kykyä uudistaa elimistön kudoksia luista sisäelimiin.

Telomeerejä ja vapaita radikaaleja koskevat teoriat ovat keskeisessä asemassa vanhenemisen tutkimuksessa. Toinen selittää, miksi uusia soluja muodostuu vanhoilla päivillä vähemmän, toinen taas vastaa kysymykseen, miksi vanhat solut toimivat ajan mittaan aina vain huonommin.

Juuri näihin kahteen linjaan panostamalla saatetaan onnistua kehittämään hoito ikääntymiseen. Monet seikat viittaavat siihen, että ratkaisun avain voi löytyä solujen mitokondrioista.

Vuonna 2014 saatiin tutkimustietoa siitä, että diabetesta on hoidettu viimeiset 60 vuotta lääkkeellä, joka pidentää elämää. Sen vaikuttava aine, metformiini, auttaa potilaita säätelemään verensokeria, mutta jo vuosikymmeniä on tiedetty, että metformiinista voi olla hyötyä myös monissa ikääntymissairauksissa.

Tästä syystä walesilaisen Cardiffin yliopiston tutkijaryhmä päätti selvittää metformiinia käyttävien diabetespotilaiden eliniän. Tulos oli yllätys, sillä he kuolivat keskimäärin 18 prosenttia vanhempina kuin vertailuryhmän terveet jäsenet. Useat tutkijat suunnittelevat nyt kokeita, joissa annetaan terveille ihmisille metformiinia.

Esimerkiksi Steven Austad yksityisestä yhdysvaltalaisesta American Federation for Aging Research -tutkimuslaitoksesta yrittää kerätä 65 miljoonaa dollaria hankkeelle, jota hän kuvaa ”ensimmäiseksi vanhenemisenestolääkkeen potilaskokeeksi”.

Austadin mukaan aineen teho johtuu siitä, että se jollain tavalla tehostamalla mitokondrioiden energiantuotantoa vähentää soluja vahingoittavien vapaiden radikaalien syntymistä.

Kuten Austadin vedonlyönti professorikollegan kanssa paljastaa, hän suhtautuu toiveikkaasti eliniän pitenemiseen tulevaisuudessa. Eikä hän ole suinkaan ainoa optimisti. Brittiläinen vanhenemisen tutkija Aubrey de Grey on herättänyt huomiota vielä rohkeammilla arvioilla siitä, kuinka pitkään ihminen voi elää.

De Grey pitää ikääntymistä pohjimmiltaan niinä vaurioina, joita kehoon syntyy, ja jakaa ne seitsemään luokkaan. Hän uskoo, että kaikkien niiden korjaaminen tulee pian mahdolliseksi.

Siitä seuraa, että elämän pituudella ei ole enää ylärajaa, ja de Grey ennustaakin, että jo lähitulevaisuudessa otetaan lääketieteellisiä edistysaskelia, jotka merkitsevät mullistusta. Sitä voidaan de Greyn mukaan verrata ilmailun kehitykseen.

Siitä, kun Wrightin veljekset saivat ensimmäisen lentokoneensa lentämään, ei ole kuin 115 vuotta. Sekä siviili- että sotilasilmailu kehittyivät kuitenkin nopeasti nykyaikaiseksi lentoliikenteeksi. Samalla tavalla läpimurrot seitsemän vaurioluokan kohdalla johtavat ketjureaktiona uusiin käytännön sovelluksiin, jotka pidentävät elämää radikaalisti.

De Grey ei tohdi kuitenkaan ennustaa, milloin ratkaisevat läpimurrot tapahtuvat. Vuonna 2005 hän ilmaisi asian näin:

”Ensimmäinen, joka elää 1 000 vuotta, on luultavasti vain 10 vuotta nuorempi kuin se, joka elää 150 vuotta.”

Vielä on siis liian varhaista puhua edes siitä, milloin pystytään arvioimaan, osuuko de Grey päätelmissään harhaan vai ei. Sen sijaan hänen aiemmin tänä vuonna esittämänsä ennustus vaikuttaa melko epärealistiselta:
”On hyvin todennäköistä, että nyt syntyvät ihmiset elävät keskimäärin 1 000 vuotta.”

Tyhjä maha antaa vauhtia kantasoluille

Jokainen voi tavoitella pitkää elämää odottaessaan, että tutkijat tekevät meistä kuolemattomia.

Hyvin tunnettu ravintoneuvo on, että syödään elintarvikkeita, joissa on antioksidantteja, kuten paljon beetakaroteenia sisältäviä porkkanoita, koska antioksidantit voivat vähentää vapaiden radikaalien haittoja solujen sisällä.

Viime vuosina on herännyt epäily, että ravinnon antioksidantit eivät vaikuta vapaisiin radikaaleihin soluissa. Yhden tutkimuksen mukaan ne voivat kuitenkin vaikuttaa, jos vain käytetään juuri oikeita antioksidantteja.

Yhdysvaltalaisessa Coloradon yliopistossa tutkittiin MitoQ-nimistä antioksidanttia, jota oli muunnettu kemiallisesti niin, että se pystyi sitoutumaan mitokondrioihin. Tutkijat testasivat sitä valtimotautia sairastavilla hämmästyttävin tuloksin.

Jo kahden viikon MitoQ-kuuri muutti koehenkilöiden verisuonia niin paljon, että he vaikuttivat nuortuneen 15–20 vuotta.

Toisen neuvon mukaan pitää leikata energiansaantia. Jo vuosikymmeniä on tiedetty, että päivittäistä kalorimäärää selvästi pienentämällä on mahdollista saada lisää elinpäiviä. Ilmiölle voi olla useita selityksiä.

Esimerkiksi sukkulamadoilla tehdyt tutkimukset osoittavat, että paasto parantaa solujen kykyä lukea dna:sta proteiinien rakennusohjeet oikein. Hiirillä tehty koe viittaa siihen suuhtaan, että paastoamisella on suora vaikutus kantasolujen aktiivisuuteen.

Yhdysvaltalaisessa Massachusettsin teknisessä korkeakoulussa tutkittiin 24 tuntia syömättä olleiden laboratoriohiirien suolta uudistavia kantasoluja ja todettiin, että paaston jälkeen kantasolut toimivat normaalia vilkkaammin.

Syynä pidetään sitä, että kantasolut hajottavat rasvahappoja sokerin sijasta, mikä taas ilmeisesti toimii kehotuksena kaksinkertaistaa uusien solujen tuotanto.

Siinä tapauksessa, että paastoaminen ja runsaasti antioksidantteja sisältävien kasvikunnan tuotteiden syöminen eivät houkuttele, voi seurata Jeanne Calmentin jalanjälkiä. Ranskalainen ikäkuningatar piti pitkän elämänsä salaisuutena muun muassa sitä, että hän rakasti suklaata eikä ollut myöskään kovin pidättyväinen portviinin ja oliiviöljyn käytössä.

Osa tutkijoista on samoilla linjoilla: alkoholin kohtuukäytöstä voi olla enemmän hyötyä kuin haittaa, tumma suklaa on herkkua aivoille ja oliiviöljystä saa terveellisiä rasvahappoja.

Yhdessä asiassa Calmentista tuskin kannattaa ottaa mallia. Hän poltti tupakkaa 117 vuoden ikään asti.

Artikkeli on ensimmäisen kerran julkaistu 2018.