Shutterstock

Ensimmäinen kerta: Tutkijat näkivät Alzheimerin taudin alkavan aivoissa

Laboratoriotutkimuksessa havaittiin ilmeisesti se hetki, jolloin terveet aivosolut sairastuivat Alzheimerin tautiin.

Joka kolmas sekunti joku sairastuu dementiasairauteen. Useimmiten aivot rappeutuvat Alzheimerin taudin vuoksi, sillä sen osuus kaikista dementiatapauksista on suunnilleen kaksi kolmasosaa.

Kalifornian yliopistossa on ilmeisesti tehty laboratoriotutkimuksissa tärkeä havainto, joka voi auttaa selvittämään etenevän muistisairauden alkuvaiheita ja ehkä jopa tehostamaan sen hoitoa tulevaisuudessa.

Tutkimus julkaistiin Journal of Biological Chemistry. -tiedelehdessä.

Havainto koskee tau-nimistä säiemäistä proteiinia, joka normaalisti tukee hermosoluja terveissä aivoissa. Siitä voi kuitenkin muodostua vyyhtiä tai takkuja, joista käytetään englanninkielistä nimitystä tangles.

Osa tutkijoista pitää takkuja ainakin osasyynä Alzheimerin taudin puhkeamiseen, mutta monet asiantuntijat uskovat, että ne ovat pelkästään merkki aivojen sairaalloisesta muuttumisesta.

Lisäksi on esitetty, että takut liittyvät pikemminkin aivojen suojautumiseen kuin niiden tuhoutumiseen.

Kehitystä seurattiin reaaliajassa

Koska tutkijat eivät ole päässeet yksimielisyyteen siitä, mihin Alzheimerin taudille ominaiset proteiinit tarkalleen vaikuttavat, on kaivattu yksityiskohtaista tietoa niiden takkuuntumisesta. Ja nimenomaan sitä Kalifornian yliopiston tutkimus valaisi.

Vanhus
© Karsten Thormaehlen

Alzheimerin taudin kolme vaihetta

Laboratoriossa jäljiteltiin aivosolujen luonnollista viestintää jännitteeltään alle voltin sähkövirralla ja saatiin näin tau-proteiinien ydinosa takkuuntumaan sattumanvaraisesti.

Kun tutkijat seurasivat tapahtumia, he pääsivät näkemään, kuinka normaalit aivosolut muuttuivat epänormaaleiksi eli todennäköisesti sairastuivat.

Tutkijat: "Voi tehostaa hoitoa"

Yksi mielenkiintoisimmista havainnoista oli se, että sähkövirta aiheutti pysyviä takkuja, kun proteiinit altistuivat sille pitempään. Löytö sopii vallalla olevaan käsitykseen Alzheimerin taudin oireiden vähittäisestä kehittymisestä.

Kädenvääntö proteiinien roolista jatkuu, sillä kalifornialaistutkimuksessa tarkasteltiin vain osaa säiemäisistä proteiineista. Sen tekijät uskovat kuitenkin, että heidän menetelmällään on mahdollista testata nopeasti uusia lääkkeitä, jotka parhaassa tapauksessa ehkäisevät Alzheimerin tautia tai ainakin hidastavat sen kulkua.

"Koska pystymme käynnistämään prosessin ja hienosäätämään sitä itse, voimme tällä järjestelmällä paljastaa, mitkä molekyylit estävät tai salpaavat tiettyjä poimuttumisvaiheita", selittää artikkelin pääkirjoittaja Daniel E. Morse tiedotteessa.