Jo pitkään on ollut tiedossa, että pysyvä kohonnut veren glukoosipitoisuus – niin sanottu korkea verensokeri – heikentää elimistön kykyä tuottaa insuliinia ja lisää siten tyypin 2 diabeteksen riskiä. Tähän asti on kuitenkin ollut epäselvää, miksi insuliinia tuottavat haiman beetasolut vahingoittuvat siitä, että veressä on paljon glukoosia.
Syypää ei olekaan glukoosi
Brittiläisen Oxfordin yliopiston tutkijaryhmä on osoittanut, että ongelman ydin ei olekaan glukoosi itsessään. Sen sijaan insuliinin eritystä ohjaavan geenin toiminnan estävät metaboliitit eli aineenvaihduntatuotteet, jotka syntyvät, kun elimistö hajottaa glukoosia. Ne käynnistävät ketjureaktion, jonka tuloksena haiman beetasolut eivät enää tunnista glukoosia eivätkä reagoi siihen erittämällä insuliinia normaaliin tapaan.
Kiihtynyt glukoosiaineenvaihdunta on haitaksi
Brittitutkijat päätyivät lukuisien eläimillä ja soluviljelmillä tehtyjen kokeiden perusteella tulokseen, että beetasoluja ei vahingoittanut itse glukoosi vaan glukoosiaineenvaihdunnan kiihtyminen. Tutkimus osoitti myös, että beetasolujen vaurioitumista voitiin lievittää hillitsemällä glukoosiaineenvaihdunnan tahtia. Havainto on ensimmäinen laatuaan.
”Meidän täytyi löytää syy, miksi glukoosi tuhoaa insuliinia tuottavia beetasoluja, ja keino, jolla prosessi voidaan estää ja jarruttaa sitä beetasolujen toiminnan heikkenemistä, joka vaikuttaa vääjäämättömältä tyypin 2 diabeteksen yhteydessä”, kertoo yksi tutkimuksen johtajista, Elizabeth Haythorne.
Ratkaisu voi olla glukokinaasi
Tutkimuksessa ilmeni myös, että kun yhden entsyymin, glukokinaasin, toiminta estettiin, glukoosin aineenvaihduntatuotteet eivät pystyneet salpaamaan insuliinin eritystä ohjaavaa geeniä, vaan beetasolut jatkoivat insuliinin tuotantoa, vaikka veren glukoositaso oli korkea. Normaalisti glukokinaasi ohjaa glukoosiaineenvaihdunnan ensimmäistä vaihetta.
”Koska glukoosi normaalisti kiihdyttää insuliinin erittymistä, tutkijat ovat aiemmin olettaneet glukoosiaineenvaihdunnan kiihtymisen lisäävän insuliinintuotantoa tyypin 2 diabeetikoilla”, kertoo toinen tutkimusta johtanut tutkija, Oxfordin yliopiston fysiologian professori Frances Ashcroft.
Kaikkien oletusten vastaisesti tutkimus osoitti, että tilanne on päinvastainen.