kehno uni näivettää aivot
Aivoja hereillä pitävät ja niitä uneen tuudittavat molekyylit käyvät keskenään päättymätöntä sotaa. Sodan lopputulos ratkaisee yöunien laadun lisäksi myös sen, miten hyvin muisti toimii ja miten suuret ja hyväkuntoiset aivot ovat.
Kun silmäluomesi alkavat painua kiinni illalla, koko päivän aivoissa käyty sota hiljenee. Joka päivä pääsi sisällä kaksi armeijaa ottaa mittaa toisistaan. Toinen haluaa sinun pysyvän hereillä, kun taas toinen haluaa tuudittaa sinut uneen. Joukkoja johtavat kahdentyyppiset molekyylit: oreksiini-vireysmolekyylit ja adenosiini-uneliaisuusmolekyylit. Kemiallisen sodan lopputulos on tärkeä, sillä se ratkaisee yöunen laadun. Jos ihminen nukkuu liian vähän tai unen laatu on kehnoa, aivojen toiminta kärsii. Nykyisillä aivokuvantamismenetelmillä on saatu selville, miten uni korjaa ja huoltaa aivoja. Lisäksi niillä on pystytty osoittamaan, miten vakavia seurauksia unenpuutteella voi olla.
Kaksi ainetta taistelee vallasta Loputon kemiallinen sota aivoissa alkaa ja päättyy joka päivä samaan aikaan. Yön aikana hypotalamukseksi kutsutulla alueella väliaivojen pohjassa alkaa muodostua oreksiini-molekyylejä, joita kutsutaan joskus myös hypokretiineiksi. Aivoihin leviävä oreksiini aktivoi tiettyjä hermosoluja, jotka ensin herättävät aivot ja sitten pitävät ne hereillä koko päivän ajan. Sillä aikaa, kun nämä vireysmolekyylit valtaavat aivot, uneliaisuusaine, adenosiini, odottaa vuoroaan.
Adenosiini heikentää aivojen kykyä lähettää hermoimpulsseja. Sitä syntyy sivutuotteena, kun solujen polttoaineenaan käyttämät ATP- eli adenosiinitrifosfaattimolekyylit pilkkoutuvat. Adenosiinin määrä kasvaa sitä mukaa kuin aivojen toiminta kiihtyy. Illalla adenosiinipitoisuus on jo niin korkea, että aivojen toiminta alkaa hidastua. Lopulta uni valtaa elimistön lähes väkisin. Unen aikana irrallinen adenosiini häviää aivoista, kun sitä alkaa varastoitua polttoainemolekyyli ATP:hen. Sen lisäksi vireysmolekyylin eli oreksiinin tuotanto kiihtyy varhain aamulla. Aamulla yliote on taas vireysmolekyyleillä, ja ihminen herää virkeänä ja levänneenä.
Sam Deadwyler, joka työskentelee Yhdysvalloissa Wake Forestin yliopistossa, on kuvannut oreksiinin uskomatonta kykyä synnyttää vireystila. Eräässä kokeessa Deadwyler piti ryhmää apinoita hereillä 36 tuntia. Unenpuute teki apinoista niin väsyneitä, että niillä oli vaikeuksia selvitä sellaisista tehtävistä, joissa ne yleensä pärjäsivät hyvin. Kun Deadwyler antoi uupuneille koe-eläimille nenään suihkauksen oreksiinia, ne virkistyivät oitis ja tekivät tämän jälkeen 15 prosenttia vähemmän virheitä. Vuonna 2014 kiinalainen tutkija Jianxia Xia osoitti, kuinka suuri vaikutus oreksiinilla ja adenosiinilla on uneen. Hän tutki asiaa ruiskuttamalla adenosiinia suoraan hiirten aivoihin. Ruiske teki hiiristä niin väsyneitä, että ne nukahtivat, vaikka oli kulunut vasta 60 prosenttia niiden normaalin päivän pituudesta. Sitä vastoin annos oreksiinia pidensi hiirien valveillaoloaikaa 32 prosentilla.
Loppuyöstä uni kevenee Kun adenosiini on voittanut taistelun, ihminen nukahtaa. Yöunen aikana aivoilla on aikaa kaikessa rauhassa huoltaa itseään ja korjata pieniä vaurioita, joita väistämättä syntyy päivän aikana. Uni jaetaan neljään vaiheeseen, joista usein käytetään nimityksiä N1, N2, N3 ja REM. N1- ja REM-vaiheet ovat kevyttä unta, jossa aivojen aktiivisuus on samantyyppistä kuin hereillä ollessa. N2- ja N3-vaiheet ovat syvää unta. Kun vireysmolekyyli oreksiini ei enää pysty pitämään puoliaan adenosiinia vastaan, ihminen liukuu N1-vaiheen kautta hitaasti uneen. Ihmisistä tuntuu usein N1-vaiheessa siltä, että he ovat
vielä puoliksi hereillä. Vaihe kattaa vain viisi prosenttia nukkumisajasta, ja kymmenen minuutin jälkeen koittaa N2-vaihe. Ihminen viettää N2-vaiheessa noin puolet nukkumisajasta. Sen aikana tietoisuus katoaa ja lihakset rentoutuvat. Puolisyvästä N2-unesta ihminen liukuu syvään N3-uneen, jossa hän ei enää reagoi ympäristön ääniin ja tapahtumiin. Vaikka lihakset ovat yleensä yhä rentoutuneet, nukkuja voi joskus puhua tai kävellä unissaan. N3-unessa kuluu noin 25 prosenttia nukkumisajasta. Siitä nukkuja siirtyy suoraan tai N2-vaiheen kautta REM- eli vilkeuneen, jonka aikana hän näkee unia. REM-vaihe muodostaa noin 20 prosenttia nukkumisajasta. Unen vaiheet vaihtuvat 90 minuutin jaksoissa. Uuden jakson aikana uni on aiempaa kevyempää. Lopulta nukkuja ei enää pääse syvään N3-uneen vaan käyttää enemmän aikaa N2-ja REM-vaiheissa.
Uni vahvistaa muistia Kanadassa Montrealin yliopiston tutkija Tore Nielsen osoitti hiljattain, miten unen eri vaiheet vaikuttavat muistiin. Nielsenin tekemässä kokeessa 22 henkilön piti pelata kahta peliä, jotka vaativat muistilta eri asioita. Ensimmäisessä pelissä, Hanoin tornissa, siirrellään levyjä kolmen tangon välillä, kunnes ne ovat tietyssä järjestyksessä. Aiemmista kokeista tiedettiin, että peli vaatii paljon niin sanotulta semanttiselta muistilta. Toisessa pelissä, Corsin kuutioissa, joku koskettaa kuutioita satunnaisessa järjestyksessä, minkä jälkeen koehenkilön on yritettävä muistaa järjestys. Tehtävä kuormittaa taitomuistia. Kun koehenkilöt olivat oppineet pelit, he saivat nukkua yön yli, ja tutkija analysoi heidän unensa vaiheet. Seuraavana päivänä koehenkilöt pelasivat pelejä uudelleen. Osa heistä pärjäsi nyt paremmin Hanoin tornissa mutta ei Corsin kuutioissa. Unianalyysin mukaan nämä henkilöt olivat viettäneet melko pitkän aikaa N2-vaiheessa, mikä oli ilmeisesti vahvistanut heidän semanttista muistiaan. Muut koehenkilöt olivat edistyneet Corsin kuutioissa. He olivat viipyneet melko pitkään REM-unessa, mikä ilmeisesti vahvistaa taitomuistia.
Kehno uni vahingoittaa aivoja Nukkuminen vaikuttaa selvästi muistiin, ja uudet tutkimukset osoittavat, että kehnosti nukkuminen voi olla aivoille suoranaisesti vaarallista. Eräässä kokeessa Claire Sexton Oxfordin yliopistosta kuvansi 147 aikuisen aivot kolmen ja puolen vuoden välein. Kuvista havaittiin, että mitä paremmin henkilö nukkui, sitä paksumpi aivokuori oli otsalohkossa, joka vastaa tiedon käyttämisestä. Kuvat osoittivat myös, että aivokudoksesta saattoi hajota jopa kaksi prosenttia, jos henkilö nukkui jatkuvasti huonosti. Mitä vanhempi henkilö oli, sitä suurempia vaurioita kehno uni aiheutti. Ei tiedetä tarkkaan, miten unenpuute voi saada aivot kutistumaan. Koska unentarve on suurinta pikkulapsilla, joiden aivojen koko kaksinkertaistuu kahden ensimmäisen elinvuoden aikana, tutkijat päättelivät, että aivojen suhteellinen toimettomuus unen aikana antaa aivoille mahdollisuuden kasvaa.
Vika geenissä vie pitkät yöunet Unen hyödyllisistä vaikutuksista huolimatta kaikki ihmiset eivät tarvitse yhtä paljon unta. Erojen syy on pitkään ollut tutkijoille suuri arvoitus. Hiljattain yhdysvaltalainen geneetikko Renata Pellegrino tutki 200 väsyneen henkilön unentarpeen selvittääkseen asiaa. Koehenkilöt saivat nukkua viitenä peräkkäisenä yönä vain neljä tuntia yössä. Kun he saivat kuudentena yönä luvan nukkua rajoittamattomasti, useimmat nukkuivat hyvin pitkään. Muutamat koehenkilöistä eivät kuitenkaan tarvinneet paljonkaan lisää unta. Kun Pellegrino kartoitti kaikkien koehenkilöiden geenit, selvisi, että vähäisen unentarpeen taustalla oli mutatoitunut DEC2-geeni, joka ei toiminut oikealla tavalla. Mutaation kantajien unentarve oli tunnin pienempi kuin niiden, joilla oli geenin normaali versio. Toisessa kokeessa saman geenin havaittiin periytyvän. Kokeessa tutkittiin yhden yhdysvaltalaisen perheen jäsenten unentarve. Perheen äiti ja tytär tunsivat itsensä virkeiksi jo kuuden tunnin ja 25 minuutin nukkumisen jälkeen, kun muut perheenjäsenet kaipasivat öisin unta keskimäärin kahdeksan tuntia ja kuusi minuuttia. Kalifornian yliopiston tutkija Ying-Hui Fu eristi naisilta viallisen DEC2-geenin ja siirsi sen hiiriin. Hiiret alkoivat nukkua yhdeksän prosenttia aiempaa vähemmän vuorokaudessa.
DEC2-geeni ei ole ainoa nukkumiseen vaikuttava geeni. Vuonna 2013 brittiläinen Michael Parsons tunnisti geenin, joka säätelee unen laatua ja kykyä nukahtaa. Hän löysi geenin tutkimalla tuhannen koehenkilön uni-valverytmiä. Kolmella henkilöistä oli viallinen CACNA1C-geeni, jonka vuoksi he nukahtivat puolessa siitä ajasta kuin muut. Toisaalta he nukkuivat yleisesti muita kehnommin. Tällä hetkellä tutkijat yrittävät sel-vittää, miten CACNA1C- ja DEC2-geenit vaikuttavat nukkumiseen. Ne näyttävät olevan aivojen sisäisen kellon osia. Ne ovat eräänlaisia hammaspyöriä kellon koneistossa, ja jos jompikumpi niistä mutatoituu, adenosiini ja oreksiini eivät enää pysty pitämään toisiaan aisoissa.