On vuosi 35000 eaa. Nuori mies on väijyksissä kallion takana. Hän on puoliksi neandertalin- ja puoliksi nykyihminen. Parin metrin päässä hänestä seisoo mammutti.
Pyyntiä johtava mies antaa lähtömerkin, ja väijyjä pinkaisee keihäs tanassa kohti eläintä. Yhtäkkiä tämä kääntyy, ja nuori mies väistää, kaatuu ja alkaa vieriä alas rinnettä. Kuuluu pahaenteinen naksahdus, kun jalka iskeytyy kiveen ja katkeaa.
Sitten tulee kipu – ikään kuin tuhannet naulat uppoaisivat miehen jalkaan. Hän irvistää ja näkee tähtiä. Häntä hikoiluttaa ja paleltaa yhtä aikaa, kun hän kävellä linkuttaa epätasaisessa rinteessä. Kipu ei hellitä, vaikka hän toivoo sen loppuvan.
Fossiileista käy ilmi, että esivanhempamme saivat luunmurtumia taisteluissa ja suurriistan pyynnissä.
Kymmeniätuhansia vuosia myöhemmin – vuonna 2014 – murtuneen jalan jäännökset löydettiin Israelissa sijaitsevasta luolasta. Onnettomuustarina on tietenkin kuvitteellinen, mutta kipu on ollut totisinta totta.
Se on kirjoitettu geeneihin – niihin, jotka tutkijat onkivat esiin ikivanhoista luista. Ne on löydetty myös nykyajan herkimmin kipua aistivilta ihmisiltä. Vanha katkennut jalka kätkee sisäänsä toisenkin totuuden: kipuaisti toimii ihmisen parhaaksi.
Veitsi aiheuttaa kolme tunnetta
Kaikki tietävät, miltä kipu tuntuu, sillä siitä kärsii jokainen elämänsä aikana lukuun ottamatta harvoja poikkeusyksilöitä. Yli puolella viimeisestä kipukokemuksesta on kulunut alle kolme kuukautta.
Tuttu tunne voi vaikuttaa äkkiseltään varsin yksinkertaiselta ilmiöltä. Kudosvaurio tai tulehdus aktivoi hermosolun, ja hermosolu lähettää viestin aivoihin, joka tuottaa sen pohjalta epämiellyttävän aistimuksen. Suhteellisen suoraviivaisesti etenevästä tapahtumasarjasta voi kuitenkin syntyä monenlaista kipua.
Kun esimerkiksi viiltää puukolla sormeensa, tuntee ensin äkillistä pistävää kipua, sitten pitkällistä poltetta ja lopuksi epämääräistä jomotusta. Erilaiset tuntemukset johtuvat siitä, että kehossa on monenlaisia aivoille viestiviä hermosoluja.
Osa niistä reagoi terän paineeseen, osa vaurioituneista soluista tuleviin aineisiin ja osa haavaan kertyviin tulehdustekijöihin.
Aivot muuttavat sähkön kivuksi
Naula uppoaa jalkapohjaan ja läpäisee jalkaterän. Jo muutaman millisekunnin kuluttua aivoja pommittavat sähköimpulssit – ja tuskanhuuto pääsee ilmoille.
Naula aiheuttaa ionihyökyaallon
Kun astuu naulaan, jalan hermosolujen reseptorit aktivoituvat heti esimerkiksi kärjen paineesta, vaurioituneiden solujen (valkoinen) maitohaposta tai immuunijärjestelmän aineista. Reseptorit avaavat ionikanavat, jotka päästävät positiivisesti varautuneet natriumionit (keltainen) virtaamaan sisään – koko hermosolun pitkän runko-osan matkalta.
Selkäydin kuljettaa viestikapulaa
Ionivirta saavuttaa hermosolun pään, joka sijaitsee selkäytimessä. Siellä ionit saavat solun vapauttamaan välittäjäaineita (punainen) rakkulamaisisista varastosäiliöistä. Aineet aktivoivat toisen hermosolun reseptoreja, ja ne siirtävät viestin eteenpäin omilla ionikanavillaan.
Aivoalueet huolehtivat kivun tiedostamisesta
Viesti välittyy aivojen näkökukkulaan, joka jakaa sitä koskevan tiedon useille muille aivojen osille. Aivosaari osallistuu itse kivun tunteen tuottamiseen. Liikeaivokuori saa kehon reagoimaan nopeasti tilanteeseen eli esimerkiksi nostamaan jalkaa, ja limbinen järjestelmä muun muassa arvioi, onko paikalta paras paeta.
Lisäksi aivojen tapa käsitellä viestejä vaikuttaa tuntemuksiin. Toinen aivoalue pyrkii voimistamaan kipua, toinen taas yrittää lievittää sitä.
Aivojen eri osien välinen vuorovaikutus riippuu muun muassa siitä, onko vamma syntynyt äkillisesti vai ei, ja siitä, kuinka kipuun suhtaudutaan.
Itsensä satuttaminen voi siis saada aikaan henkilössä mitä moninaisimpia kipuaistimuksia. Kaikki eivät kuitenkaan koe kipua samalla tavalla, ja erot ovat selviä.
Geenimuunnokset lisäävät kipua
Yksilöllinen vaihtelu kivun kokemisessa johtuu perimästä, ja erityisesti yhdellä geenillä on todettu olevan suuri merkitys.
Kyseinen geeni, SCN9A, ohjaa aivoille kipuviestejä lähettävien hermosolujen pinnalla niin sanottuna ionikanavana toimivan proteiinin tuotantoa.
Ionikanavaproteiinit säätelevät sähkövarauksellisten ionien kulkua solun sisään tai siitä ulos, ja niillä on tärkeä osa muun muassa hermosolujen sähköimpulssien syntymisessä.
SCN9A-geenin muunnos voi siten muuttaa tapaa, jolla keho viestii kivusta.
Eri geeniversiot vaikuttavat eri tavoin kivun kokemiseen. Riippumatta siitä, missä määrin ne herkistävät kivulle, ne saattavat lisätä tai vähentää hyvinvointia merkittävästi elämän aikana.
Esimerkiksi eräs yhdysvaltalainen poika, jolla on tietty SCN9A-geenin variantti, ei tunne lainkaan kipua. Kun hänelle tehtiin vauvana ympärileikkaus, hän nauroi ikään kuin häntä olisi kutitettu.
Yhdeksän kuukauden ikäisenä hän kalusi varvastaan luuhun asti. Toiset geenin muunnokset puolestaan aiheuttavat äkillisiä kipukohtauksia, joita laukaisevat vaikka haukottelu ja villasukkien lämpö.
Neandertalilaiset kipuherkempiä
Kipu ja SCN9A-geenin muunnokset ovat olleet olemassa miljoonia vuosia. Nykyään elävien ihmisten esivanhemmat kärsivät yhtä lailla kivusta, ja heille sitä tuottivat todistetusti luunmurtumat.
Fossiiliaineiston valossa näyttää siltä, että niitä syntyi yleisemmin miehille kuin naisille. On arveltu, että miehet loukkaantuivat useammin, koska he altistuivat naisia enemmän iskuille, törmäyksille ja kaatumiselle muun muassa metsästyksen ja taistelujen vuoksi.
Yli 30 000 vuoden takaisesta nuoren ihmisen vammautumisesta kertoo murtunut jalan luu, joka löytyi Israelissa Manot-nimisestä luolasta vuonna 2014.
Tietokonekerroskuvaus paljasti onnettomuuden olleen niin raju, että luu oli siirtynyt normaalilta paikaltaan ja irronnut muista nilkan luista. Vamman on täytynyt olla hyvin kivulias.
Nykytietämyksen mukaan jalka aiheutti todennäköisesti kovempia tuskia kuin samanlainen vamma aiheuttaisi tämän päivän ihmiselle.
Neandertalinihmisten hampaista on löydetty kipua lievittävien ja mikrobeja tuhoavien rohdosten jäännöksiä.
Israelissa elänyt nuori näyttää nimittäin luuanalyysin valossa olleen ainakin osittain neandertalilainen. Vuonna 2020 tehdyssä tutkimuksessa kävi ilmi, että neandertalinihmisillä esiintyi niitä SCN9A-geenin versioita, jotka herkistävät huomattavasti kipuhermoja.
Nykyihmisen lajilla kyseiset variantit ovat äärimmäisen harvinaisia, ja näissä poikkeustapauksissa ne suurentavat kivuista kärsimisen riskiä noin seitsemän prosenttia keskiarvoon verrattuna.
Näiden henkilöiden kipuiluun löytyy yleensä syy neandertalilaisperimästä – ja israelilaislöytö valaisee hyvin sen alkuperää.
Neandertalinihmisellä oli kolme SCN9A-geenin versiota, jotka kaikki vaikuttavat herkistävän kivulle.
Luussa on neandertalispiirteiden lisäksi havaittavissa yksinomaan nykyihmiselle kuuluvia ominaisuuksia. Nuori yksilö oli siis mitä ilmeisimmin kahden ihmislajin risteymä.
Muut samankaltaiset löydöt ja dna-analyysit todistavat neandertalin- ja nykyihmisten saaneen yhteisiä jälkeläisiä, joissa perimät sekoittuivat.
Neandertalinihmisen kipugeenien säilyminen näihin päiviin asti voi selittää ainakin osittain sen, miksi joillakin nykyään elävillä ihmisillä on tavallista matalampi kipukynnys.
Israelista löytynyt luu auttaakin tutkijoita ymmärtämään paremmin, miksi kipuherkkyydestä on hyötyä.
Kärsimys pelastaa henkiä
Tuhansia vuosia sitten jalkansa murtaneen nuoren tuskat tuskin hellittivät kovin pian onnettomuuden jälkeen.
Hänen saamansa murtuman kaltainen jalkavamma paranee hitaasti, ja varmasti ensimmäisten kolmen kuukauden aikana kivut vaivasivat jatkuvasti eikä kävelystä tullut mitään – onneksi.
Vakavan murtuman pitää saada parantua kaikessa rauhassa. Kun luutuminen ei onnistu oikein, vamma aiheuttaa jalan asentovirheitä ja vaikeuttaa kävelyä.
Yrittäessään korjata tilannetta keho kuormittuu epätasaisesti, ja siitä voi seurata koko joukko muita terveysongelmia aina muiden luiden rasitusmurtumia myöten.
Jos nuori mies ei olisi tuntenut voimakasta kipua, hän olisi ehkä menettänyt henkensä.
Koska ennen vanhaan vahva fysiikka oli selviytymisen perusedellytys, kävelykyvyn menetys saattoi olla jopa kuolemantuomio. Israelilaislöytö paljastaa kuitenkin, että murtuma ei koitunut nuoren kuolemaksi.
Murtuma oli luutunut hyvin, ja elämä jatkui vielä useita vuosia. Siinä tapauksessa, että kipu ei olisi pitänyt potilasta paikallaan, hän tuskin olisi malttanut antaa vamman parantua – ja olisi ehkä menettänyt henkensä.
Kivulla on kääntöpuolensa
Miljoonien vuosien pituinen lajinkehitys on tuottanut ihmiselle elintärkeän kipuaistin. Evoluution tuloksena on syntynyt harmittavasti myös kyky tuntea toisenlaista tuskaa: elämää vaikeuttavaa särkyä.
Kun ihmisen esivanhemmat pudottautuivat puista ja alkoivat kulkea pystyasennossa kahdella jalalla, selkärangan oli pakko mukautua muutokseen.
Se sai S-kirjainta muistuttavan uuden muodon, joka sopi paremmin uudenlaiseen elämäntapaan. Mutkalla oleva selkäranka oli kuitenkin suhteellisen huono hätäratkaisu.
Selkä voi pettää siihen kohdistuvan paineen takia, ja noin viidesosa 20–60-vuotiaista ihmisistä kärsii pitkäaikaisesta selkäkivusta.
Lääke tulppaa kivun tunteen
Solut aiheuttavat kärsimystä, mutta niille voi panna hanttiin. Reseptittä saatavat kipulääkkeet, kuten ibuprofeeni, tunkeutuvat soluihin ja estävät niissä kipua tuottavan toiminnan. Lääke toimii tulppana, joka pysäyttää kipuaineiden virran ja antaa näin ärtyneille hermoille mahdollisuuden rauhoittua jälleen.
Tulehdus panee entsyymin töihin
Tulehdus tai kudosvaurio saa lähellä olevien solujen solukalvot vapauttamaan solujen sisälle tyydyttämätöntä rasvahappoa, arakidonihappoa (punainen). Syklo-oksygenaasientsyymi (COX) (musta) tekee rasvahaposta kudoshormoneihin kuuluvia prostaglandiineja (keltainen), jotka erittyvät solusta lähiympäristöön ja vaikuttavat tulehdusreaktion syntyyn.
Kipuaineet alkavat herkistää hermoja
Kudoksen kipua aistivat hermosolut reagoivat prostaglandiineihin, kun nämä sitoutuvat niiden pinnassa oleviin reseptoreihin. Vaikutus ilmenee hermosolujen herkistymisenä ulkopuolisille ärsykkeille. Herkistyttyään solut alkavat lähettää enemmän viestejä, ja muutos tiedostetaan, koska se ilmenee kiputuntemuksina.
Ibuprofeeni salpaa kipuentsyymin
Tulehduskipulääke ibuprofeeni vaikuttaa itse vauriokohdassa tunkeutumalla soluihin ja estämällä COX:ää toimimasta. Silloin ei enää synny prostaglandiineja, ja loputkin häviävät hitaasti kudoksesta. Kun prostaglandiineja ei ole, kipua aistivat hermosolut rauhoittuvat ja niiden toiminta normalisoituu. Se tunnetaan kivun lievittymisenä.
Krooniset kiputilat eivät ole samalla tavalla hyödyllisiä kuin murtuneen jalan aiheuttama tuska.
Säryistä on pikemminkin haittaa arjessa, ja ne voivat huonontaa henkistä hyvinvointia vaikkapa pakottamalla vähentämään sosiaalista kanssakäymistä. Esimerkiksi osa selkävaivaisista masentuu.
Pitkäaikaisen kivun takia menetetään maailmanlaajuisesti eniten työpäiviä. Siksi krooniset kiputilat ovat lääketieteelle suuri haaste.
Vaikka kehosta ja sen toiminnasta tiedetään jatkuvasti enemmän, kipu on osoittautunut vaikeasti ymmärrettäväksi asiaksi. Viime aikoina on kuitenkin onnistuttu ottamaan merkittäviä edistysaskelia.
Vuonna 2019 tanskalais-kanadalainen tutkimus valotti pitkäaikaisen kivun taustamekanismeja. Siinä löydettiin sortiliini-niminen proteiini, joka kiihdyttää kipuviestintää esimerkiksi selkävamman syntymisen jälkeen.
Hiirikokeissa selvisi, että kipuilua on mahdollista vähentää estämällä vasta-aineilla sortiliinia toimimasta. Tavoitteena on kehittää löydön pohjalta hoitomenetelmä miljoonien kipupotilaiden avuksi.
Toisellakin tutkimustuloksella voi olla suuri merkitys kivunlievitykselle. Brittiläisten tutkijoiden mukaan kivun säätelyyn osallistuva TRPA1-geeni voi sammua elämäntapasyistä ainakin tilapäisesti.
Elämäntaparemontti ja ehkä myös uudenlaiset lääkkeet voivat aktivoida geenin jälleen ja vähentää näin kroonista kipua.
On selvää, että tiede ei selätä kipua, ellei se pääse jyvälle kivun dna:sta. Kyseessä on se pelastava ja kärsimystä aiheuttava perimän osa, jonka nykyihminen on perinyt sisukkailta mutta herkiltä edeltäjiltään.