Nobelin lääketieteen palkinto
Vuosia kestänyt hitaan tappajan etsintä sai tunnustusta

Hepatiitti C -virusta (oikealla) etsittiin vuosikymmeniä.
Viime vuosisadalla hiljainen tappaja pääsi tekemään tuhojaan vapaasti. Jopa 30 prosenttia ruiskuja toisten kanssa jakaneista ja verensiirron saaneista kuoli 20–30 vuoden päästä maksasairauteen.
Vasta vuonna 1972 kuoleman aiheuttaja saatiin selville: tuntematon virus johti hitaasti mutta varmasti krooniseen maksatulehdukseen ja maksakirroosiin.

Hepatiitti C -maksatulehduksessa maksa tuhoutuu neljässä vaiheessa. Vasemmalta oikealle: terve maksa, arpikudosta, maksakirroosi ja maksasyöpä.
Nobelin lääketieteen palkinnon jakavat tänä vuonna kolme tutkijaa, jotka ovat kukin omalta osaltaan vaikuttaneet hepatiitti C -viruksen toiminnan selvittämiseen:
Hepatiitin arvoitus ratkesi kolmessa vaiheessa

1. Kolmas virus havaittiin
Yhdysvaltalainen Harvey J. Alter todisti vuonna 1972, että potilas saattoi saada verensiirrosta maksatulehduksen, vaikka siirretty veri ei sisältänyt hepatiitti A- eikä hepatiitti B -virusta. Syynä täytyi olla kolmas hepatiittivirus, joka tarttui myös simpansseihin.

2. Viruksen perimä selvisi petrimaljassa
Britanniassa Michael Houghton kartoitti vuonna 1989 viruksen perimän sekoittamalla maksatulehdusta sairastavan simpanssin veren seerumiin ihmisen vasta-aineita. Virus sai nimekseen hepatiitti C, ja tartunta pystyttiin nyt diagnosoimaan.

3. Virus todettiin syylliseksi seurauksiin
Yhdysvaltalainen Charles M. Rice todisti vuonna 1997 ruiskuttamalla simpansseihin viruksen muunneltua versiota, että infektio johti maksatulehdukseen. Muuntogeeninen virus auttoi selvittämään myös sen, mikä viruksen perimässä aiheutti tartunnan.
Tutkijoiden työ on johtanut verikokeeseen, jolla tunnistetaan viruksen vasta-aineita ja jonka ansiosta voidaan aloittaa hoito. Hepatiitti C -tartunnan saa vuosittain noin 11 miljoonaa ihmistä. Varhaisen diagnoosin ja nykyaikaisten hoitomenetelmien ansiosta 80-95 prosenttia heistä paranee.
Nobelin fysiikan palkinto
Tähtitieteilijät löysivät Einsteinin mustat aukot

M87-galaksin keskellä sijaitseva supermassiivinen musta aukko on kaikkien aikojen ensimmäinen musta aukko, josta on saatu kuva.
Kun Albert Einstein vuonna 1915 julkaisi yleisen suhteellisuusteoriansa, hän esitti siinä sellaisen ilmiön olemassaolon, joka voisi selittää, mikä vaikuttaa taivaankappaleiden liikkeisiin avaruudessa. Hän kutsui ilmiötä singulariteetiksi, ja myöhemmin sitä alettiin kutsua "mustaksi aukoksi".
Vuosia tähtitieteilijät – ja Einstein itsekin – uskoivat, että mustat aukot olivat vain teoreettinen käsite, jolla saatiin laskelmat täsmäämään ja että niitä ei olisi fyysisessä todellisuudessa. Nykyisin yksikään tähtitieteilijä ei enää epäile niiden olemassaoloa, ja viime vuonna otettiin jopa ensimmäinen kuva mustasta aukosta (tai oikeastaan sen varjosta).
Tutkijat ovat kartoittaneet mustien aukkojen anatomian
Astrofyysikot olettavat, että kaikkien mustien aukkojen rakenne on samanlainen. Massa ja spin voivat vaihdella, mutta muuten rakenne keskeltä kohti ulkoreunaa on aina sama: singulariteetti (1), tapahtumahorisontti (2), ergosfääri (3) ja kertymäkiekko (4).

Singulariteetti
Mustan aukon keskellä painovoima on äärettömän suuri.
Tapahtumahorisontti
Tämän rajan takaa ei pääse pakoon mikään, ei aine eikä valo.
Ergosfääri
Täällä pyörii itse aika-avaruus. Mikään ei ole levossa.
Kertymäkiekko
Aine kieppuu yhä pieneneviä ratoja pitkin.
Suuret läpimurrot mustien aukkojen tutkimuksessa ovat kolmen tänä vuonna Nobelin palkinnon saavan tutkijan ansiota:
- Britti Roger Penrose yhdisti vuonna 1965 matematiikan ja fysiikan keinot ja onnistui todistamaan, että mustia aukkoja on olemassa todellisuudessakin ja että Einsteinin suhteellisuusteoria on siinä oikeassa.
- Yhdysvaltalainen Andrea Ghez ja saksalainen Reinhard Genzel ovat 1990-luvulta alkaen tehneet maailman suurimmilla teleskoopeilla tutkimusta, joka on paljastanut, että Linnunradan keskustan tähden kiertävät kohdetta, joka ei voi olla muu kuin superraskas musta aukko.
Tutkijoiden saavutusten ansiosta on tajuttu, että mustat aukot ovat keskeinen tekijä galaksien kehityksessä ja ratkaisevia kaikille tähtijärjestelmille.
Nobelin kemian palkinto
Tutkijat löysivät geenien muokkaustavan

Vuonna 1987 tutkijat löysivät bakteerin perimästä oudon toistuvan kuvion. 2000-luvun ensimmäisenä vuosikymmenenä alettiin tajuta, että tämä CRISPR-kuvio oli osa bakteerin geneettistä puolustusta, jolla se torjui sen sisään tunkeutuvia viruksia.
Tutkimukset osoittivat, että bakteeri rakensi omaan genomiinsa paloja viruksen perimästä. Tuloksena syntyneiden CRISPR-jaksojen avulla bakteerit pystyivät tunnistamaan uhkaavat virushyökkäykset ajoissa.
Vuonna 2012 Emmanuelle Charpentier ja Jennifer A. Doudna tunnistivat viruksen perimän pätkien saksijaksi ja niiden bakteerin perimään liittäjäksi entsyymin nimeltä Cas9. Tämän tiedon avulla he saivat koottua CRISPR-Cas9-työkalun, jolla voidaan leikata ja liimata geenejä kaikissa eliöissä ja esimerkiksi jalostaa kasveja tai parantaa mahdollisia geenivirheitä.
Työkalu hakeutuu itse oikeaan kohtaan
CRISPR-Cas9 on geenitekniikan työkalu, jolla voidaan muokata geenejä entistä tarkemmin. Sillä voidaan lisätä kasviin tai eläimeen ominaisuuksia tai kytkeä pois epätoivottujen ominaisuuksien geenejä.

1. Virus vie työkalun solun sisään
Geenityökalu CRISPR-Cas9 kuljetetaan esimerkiksi kasvin soluun viruksen tai bakteerin avulla. Pieneliö tartuttaa solun ja vie CRISPR-Cas9:n mukanaan. CRISPR-Cas9 koostuu opas-rna:sta, saksista ja dna-mallista.

2. Opas-rna löytää tien kohteeseen
CRISPR-Cas9:n avulla voidaan kohdistaa geenimuuntelu tarkalleen haluttuun kohtaan dna:ssa. Oikean paikan dna:ssa löytää niin sanottu opas-rna. Se on muokattu pätkä rna:ta, joka etsiytyy vastaavaan kohtaan dna:ssa.

3. Entsyymisakset leikkaavat dna:ta
Entsyymi Cas9 toimii kuin sakset, jotka leikkaavat dna:ta. Entsyymi ei leikkaa mitään pois dna:sta, vaan se avaa sen niin, että sinne voidaan liittää uusia geenejä.

4. Mallista uusi dna-koodi
Solu alkaa korjata entsyymin leikkaamaa dna:ta vaihtamalla sen ympärillä olevia osia. CRISPR-Cas9:n mukana on malli, joka muistuttaa solun omaa dna:ta. Se harhauttaa solun tuottamaan dna:hansa uuden koodin.
Työnsä ansiosta tutkijat ovat juuri saaneet Nobelin kemian palkinnon.
Työkalu kehittyy koko ajan huimaavaa vauhtia. Sitä on jo käytetty lapsia sokeuttavan geenivirheen korjaamiseen. Tulevaisuudessa CRISPR-Cas9-tekniikalla voidaan korjata 89 prosenttia kaikista tunnetuista sairauksia aiheuttavista geenivirheistä ja siten saada kuriin aidsin ja syövän kaltaiset isot tappajat.